Tema 11: infecciones por virus



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Dr. Vives


TEMA 28: USO DE SOLUCIONES ENTERALES, PARENTERALES Y ELECTROLITOS II




FC28. Uso de soluciones enterales, parenterales y electrolitos II


Dr. Vives

26/04/2016

11: 00- 12: 00
**En gris lo importante de la transcri del año pasado

Hiponatremia


Ahora se va a hablar de los cambios en las células especialmente en SNC cuando cambia la tonicidad y sobretodo del sodio ya que es quien más influye en la tonicidad. Por ejemplo si tenemos un sodio bajo la tonicidad está disminuida y puede ser que la hiponatremia sea aguda aunque generalmente son subagudas o crónicas. Entre más subaguda o crónica que sea más severa y más riesgo de que se complique. Si tenemos un paciente con un sodio en 110 lo que va a empezar a pasar es que va a sobrar agua entonces y por lo tanto genera edema intracelular hiposmolar. Las neuronas algo tienen que hacer para tratar de seguir funcionales y lo que van a hacer es sacar osmolitos, de alguna forma degradan sustancias osmóticamente activas para compensar esa entrada de agua porque si hay una salida de ciertos osmolitos.

Entones me llega este paciente con 110 de sodio, llega a emergencias somnoliento, cn depresión del sensorio e incluso crisis convulsivas. ¿Cuál sería nuestra actitud con este paciente? Reponer sodio y tradicionalmente, se le repone sodio con una solución hipertónica.

La solución isotónica es al 0.9% que tiene más o menos 150 mEq de sodio y 150 mEq de cloro. Aquí realmente lo que vemos es que se usa salina es la normal y la isotónica que no es ni tan isotónica ni tan fisiológica. Lo que pasa es que deberíamos dar la solución salina normal al 0.9% si tiene 110 y la otra tiene 154 le estamos dando algo de aporte pero probablemente le vamos a tener que dar mucha agua, mucho volumen y muchos pacientes que están hiponatrémicos a veces están edematosos, tienen hepatopatía, ICC, y por ello no se les da mucha agua, entonces por ello se les da soluciones más concentradas de sodio.

Lo más usado es una solución al 3%, que significa que tiene 3 gramos de NaCl en cada 100 cc de agua y una solución al 0.9% es de 9 gramos en 1000 cc. En este caso, el sodio está en 110, la osmolaridad y tonicidad está aproximadamente entre 220 y 230 y se lo pone la solución al 3% y en poco tiempo alcanza la osmolaridad en 270. Ahora lo que está pasando es que el sodio se va a quedar en el LEC, aumenta la tonicidad del LEC pero la tonicidad del LIC va a a estar más baja porque en respuesta a la hiponatremia las neuronas comenzaron a sacar electrolitos para bajar su tonicidad para evitar el edema cerebral. Al aumentar rápidamente la tonicidad del LEC, el LIC va a quedar más bajo y eso va a causar más problema más serio y toda la sustancia blanca se va a degenerar y va a causar un síndrome de desmielinización osmótica que si no muere quedará demenciado. Por lo tanto la infusión de esta solución debe ser muy lenta y cuidadosa.

Se recomienda que cuando tengamos estos pacientes hiponatremicos no se corrijan más de 8-10 unidad en 24h. Para evitar estos fallos, lo que se hace es que se le dan “bolitos” de 100cc al 3%, se le controlan los electrolitos, se le pasa otro bolo, y ya no se le pasa más por un buen rato.

Hipernatremia


Por el contrario si tengo un Na en 170, la osmolaridad es de 340, el agua sale de la celula, hay una verdadera deshidratación, entonces para tratar de protegerse (en casos agudos es poco lo que pueden hacer los mecanismos compensatorios) la neurona intenta retener el agua que tenemos y lo hace degradando particulas intracelulares para producir osmolitos. Cuando llega este paciente a emergencias (sodio en 170) el LEC y LIC están contraídos y si esto sucede porque no ha tomado agua por alguna causa o tiene un SIADH lo que se deb hacer es reponer agua para que llegue al extracelular y al intracelular. En el caso de la reposición de agua las neuronas van a estar ávidas por retener agua entonces van aterminar con un edema cerebral. Esto quiere decir que tanto las alteraciones en los electrolitos como la corrección de estos puede causar condiciones severas y van a causar síndrome confusional, edema, coma y muerte.

La terapéutica va a ser complicada ya que dependiendo de como lo haga, ya sea dando sodio o dando agua me puede llevar a muerte celular ya sea por edema cerebral o por los síndromes de desmielinización osmótica.

Si el sodio sigue aumentando recordemos que no le podemos poner agua solo intravascular porque me va a producir hemolisis, entonces ocupamos darle algo que le produzca agua. Entonces le pongo un litro de suero glucosado al 5%, la glucosa se consume y lo que queda es agua, con ello corregimos la osmolaridad intravascular, pero la osmolaridad intracelular se queda alta debido a los mecanismos de compensación. Si nosotros corregimos muy rapidamente el problema, dandole soluciones muy hipotónicas, corro el riesgo de producir Edema cerebral.

Entonces siempre que tengamos alteraciones en las concentraciones del Na, cuando vamos a compensar al paciente, debemos tomar en cuenta estas 2 complicaciones.



Composición de los espacios corporales:

El plasma es un reflejo de lo que es el líquido intracelular y lo que tiene son proteínas, principalmente albúmina. Además tiene cationes y aniones. El líquido intersticial es un ultrafiltrado del plasma pero tiene pocas proteínas (no cero como dice la tabla). Al final la osmolaridad intra y extracelular son semejantes.


Brecha aniónica


Esta dice que como muchas de las sustancias son electrolitos y tienen cargas positivas y negativas deben cumplir el principio de la electroneutralidad con ello deben haber iguales cargas positivas y negativas. La brecha aniónica nos sirve principalmente en los casos de acidosis metabólica, para clasificarla ya sea en Acidosis Metabólica con brecha aniónica normal o aumentada.

Al calcular la brecha aniónica lo que se hace es simplificar este concepto. Se toma el Na+ (Cation predominante) y se le restan el Cl- y HCO3-. Con esta fórmula no se llega a cero sino que se aproxima y esto se debe a algunas sustancias “no medibles” que principalmete es la albúmina y algunos fosfatos (hoy en día si se pueden medir facilmente). Este es un cálculo de una brecha aniónica normal: 140- (105 + 25) = 10 +-4 mEq/litro. La brecha es normal entre 8 y 12 mEq/L.

Esta brecha anionica es muy facilmente alterable por los cambios en las proteinas, es necesario corregirla con la albumina, sumandole 0.25 por cada gramo de albumina disminuido

BA = BA + 2.4 × (albúmina sérica normal-albúmina observada)).

La causa más común de brecha aniónica disminuida es la hipoalbuminemia.

En las acidosis metabólicas, como hay ácidos en el organismo algunos van a consumir los buffers del cuerpo que en este caso sería bicarbonato. A ese ácido le va a sobrar el anión. Por ejemplo, si es una acidosis por ácidos inorgánicos como HCl se dona el hidrogenión y queda el Cl- y por ello se da acidosis hiperclorémica.

En el caso contrario, si hay un acidosis orgánico como en una cetoacidosis diabética o tóxicas, estos donan el hidrogenión y queda el anión. Ese anión no se mide entonces uno lo detecta en la brecha aniónica. Esta por ejemplo sería una acidosis de brecha aniónica elevada.

Uno puede clasificarlas por la brecha aniónica pero también con respecto al cloro si son normoclorémicas o hiperclorémicas.



**El doctor indica que con esto ya puede preguntar en el examen por ácido base. ¿?

Interacciones de los espacios: El LIC y el LEC


Casi todas las interacciones ocurren a través del líquido intersticial, absorbemos agua y electrolitos a través de este y excretamos orina, heces, lágrimas… que en última instancia son soluciones que son variantes del LEC (si se quitan los componentes sólidos o se centrifuga). Por ejemplo, si alguien tiene diarrea con 20 deposiciones de 200 mL va a perder 4 litros de líquido que sale del LEC. La orina también es un ultrafiltrado plasmático pero como el riñón tiene mecanismos compensatorios de la pérdida de sodio y agua entonces no se generan trastornos. Lo mismo sucede con los vómitos, la bilis, en general todas las pérdidas se deben comparar con el LEC.

Con el ejemplo de la diarrea, si el LEC es isotónico, la diarrea también lo será (en realidad es un poco inferior a la isotonicidad) pero una diarrea que sí es isotónica es la del Cólera que es secretora y se secretan un montón de osmolitos en el intestino que van a atraer el agua (diarrea como agua de arroz). La diarrea secretora no colérica es hipotónica, entre 100 y 90 mEq de sodio.

Normalmente tenemos 2 procesos, uno de absorción y otro de excreción.

Absorción: Agua y electrolitos a través del espacio intersticial del intestino

Excreción: Orina, heces, lágrimas, (pérdida de agua con sodio). Vapor de agua por piel y vías respiratorias (pérdida de agua sin sodio). El exceso se excreta y el déficit se redistribuye con control neuroendocrino.

El primer suero de hidratación oral era muy parecido al LEC y tenía osmolaridad y tenía sodio, potasio, cloro, glucosa, ácidos… Si uno le da mucho sodio le puede dar diarrea.



**Tarea:

Averiguar la osmolaridad, tonicidad y composición de diferentes soluciones y compararlas con el LEC:




  • Vómitos

  • Diarreas

  • Bilis

  • Sudor

  • Lágrimas

  • Suero de hidratación oral OMS

  • Suero de hidratación oral de la CCSS

  • Suero de hidratación oral comerciales (pedialite…)

  • Agua de arroz

  • Powerade

  • Ginger Ale

  • Consomé o sopa de pollo

  • Agua de pipa

  • Cerveza




Con esta tarea la idea es manejar los conceptos de tonicidad, osmolaridad y compararlos.

Pregunta de compañera:

Si lo que perdemos por ejemplo en una diarrea es hipotónico ¿el LEC va aquedar hipertónico?

R/ Ejemplo, si perdemos 4 litros de agua con 100 mEq de sodio y 100 mEq de cloro, (hipotónico) entonces lo que va a pasar en el LEC es que va a estar contraído. Inicialmente va a aumentar la tonicidad un poquito y si aumenta la tonicidad en el LEC, este se contrae y pasa agua del LIC al LEC y se tiene tonicidad normal. Este es un proceso más lento y al final la pérdida es de ambos compartimentos (LIC y LEC). Van a estar ambos contraídos y no va a variar tanto la tonicidad.

Asunto complicado en estos casos va a ser la reposición ya que si pierdo algo hipotónico se repone con algo un poco hipertónico, por ejemplo solución salina normal. Lo que hay que tener cuidado es con el sodio porque puede pasar que se repone más de lo que necesitaba y si esto sucede se contrae más el LIC. Lo mejor sería reponer con algo similar a lo que estamos perdiendo.

Un consejo importante es rehidratar con lo mismo que perdí, ya sea iso, hiper o hipotónico.

El siguiente es un cuadro que representa el balance diario de líquidos, ojalá ustedes no se pierdan la oportunidad de ir a revisar el balance hidrosalino de un paciente internado, ya que juega un papel importantísimo en su recuperación.

Lo mínimo que se debe orinar por día para mantener el balance hidrosalino normal es de 0.5 mL/Kg/hora, o sea, entre 400 y 600 mL por día. Menos de esto se llama oligura, situación en la que se dificulta la excreción osmolar obligatoria diaria, que es de aproximadamente 800 a 1600 mOsm. Menos de 100 mL de orina por día lo llamamos anuria. Muchos osmolitos se van a retener en el organismo, lo cual es deletéreo, por lo tanto vamos a procurarle al riñón una cantidad adecuada de agua.

Cuando hay un bajo aporte de agua, el riñón:


  • Concentra la orina

  • Generar retención de agua por medio de la ADH

  • Liberación de la renina y activa el sistema RAA

  • Disminuye la perfusión renal (lo que disminuye la TFG)

  • Aumenta la absorción tubular

Se retiene agua por el sistema de la hormona antidiurética y SRAA, y se retiene osmolitos como sodio y urea, por lo que el nitrógeno ureico (NU) estará aumentado en alguien con depleción de volumen, posteriormente eleva levemente la creatinina.

La relación del NU con la creatinina es de 10, cuando tenemos una relación >20 se piensa en insuficiencia renal pre renal. El otro síndrome que podemos pensar con NU altos y deshidratación es una insuficiencia renal intrínseca, que se puede presentar de 3 formas: necrosis tubular aguda (causa más importante según el Dr, causada por isquemia o tóxicos, fármacos o pigmentos), nefritis intersticial aguda y la glomerulonefritis aguda.

Cuando hay depleción de agua se va a generar un estado de isquemia por falta de irrigación renal, y lo que más sufre son las células tubulares, avanzando a una necrosis tubular aguda. Comienza como insuficiencia prerrenal por el mecanismo de depleción.

Lo máximo que alguien puede llegar a vivir sin agua son 3 días (48-72h), debido a que por las pérdidas insensibles (sudoración y transpiración) se está perdiendo líquido hipotónico (como agua libre), lo que genera hipernatremia y esta genera aumento de la tonicidad del LEC, por lo que las células van a perder agua y las que se ven más afectadas son las neuronas.

Si me quedo varado en un bote en una isla desierta con raciones limitadas de agua, debo restringir el consumo de agua máximo a 1L por día. Lo ideal sería consumir 1.5L, ya que en reposo y a la sombra perdemos 1L y necesitamos 500 mL más para mantener una adecuada perfusión renal. Jamás tomar agua marina.

A la hora de hidratar un paciente la vía preferida es la vía oral. Cuando no se puede hay que recurrir a la parenteral, entrando en el tema de la administración de soluciones que se parezcan al líquido extracelular. Dentro de los sueros que se manejan hay coloides y cristaloides.

***Lo siguiente venía en la transcri del año pasado, pero el Dr no lo dijo en esta clase**

La osmolaridad en condiciones normales va a estar dada por el Na (principalmente), Cl, HCO3. Mientras que la tonicidad se compone principalmente por la glucosa y el NU. Pero realmente la tonicidad en condiciones normales va a estar dada solo por el Na; y la glucosa solo en concentraciones superiores a 600mg/dl comienza a contribuir realmente a la tonicidad.

Solo las partículas impermeables contribuyen a la tonicidad, Entonces realmente el organismo tiene 2 cosas para regular el agua, la Hormona Antidiuretica (Si tenemos exceso de agua, orinamos; si nos falta agua, entonces retenemos); y la otra forma es mediante el mecanismo de la sed (si nos falta agua, tomamos, y si tenemos exceso de agua entonces vamos a tener saciedad). Es la tonicidad (no la osmolaridad) la que estimula la sed y la liberación de hormona antidiurética.

La osmolaridad está determinada por la ADH; en hipotálamo los osmorreceptores detectan cambios mínimos de osmolaridad sérica de un 1% (Es muy sensible). Nos va a decir si necesitamos agua, entonces liberamos ADH, o en caso de no necesitarla, pues no liberarla.

El mecanismo de la sed y la liberación de ADH van a responder a 2 estimulos:


  • Un aumento en la osmolaridad sérica.

  • Una disminución en el volumen vascular efectivo desencadena

En general, la membrana celular (excepto en la médula renal), es permeable al agua libremente.

La excreción de agua libre depende de:


  • Producción de agua libre y orina diluida por resorción de NaCl en la porción ascendente del asa de Henle.

  • Excreción de esta agua por mantenimiento de impermeabilidad del agua en el túbulo colector.

  • La liberación de ADH se suprime con una osmolaridad sérica de 275 mOsm/kg.

Entonces podemos decir que el volumen del LEC depende del contenido total de Na (En LEC, acompañado del Cl o el HCO3); pero el volumen del LIC depende de la concentración del Na (Osea que el agua intracelular en forma indirecta esta regulada por el Na extracelular).

Si la concentración del Na extracelular aumenta (Hipernatremia) el agua intracelular va a salir y al contrario en una hiponatremia el agua se va a ir hacia el interior de la celula, de esta forma se regula el volumen del LIC.



El problema aquí es que ante estos cambios, las celulas más sensibles van a ser la neuronas. Estas van a tener metodos de adaptación, cambiando la concentración de solutos, sin embargo esta capacidad es tiempo dependiente, por lo tanto ante cambios drasticos en las concentraciones la capacidad de adaptación no son suficientemente efectivas. Ante eventos más cronicos la capacidad de adaptación es alta, sin embargo no siempre es beneficiosa.





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