Sistema Gastro-Intestinal Inervación Extrínseca sn simpático



Descargar 62.58 Kb.
Fecha de conversión21.12.2017
Tamaño62.58 Kb.

Sistema Gastro-Intestinal

Inervación Extrínseca

SN Simpático (pre ganglionares),  AUMENTA las funciones del cuerpo.

  • Sinapsis con el plexo Mienterico.

  • Glándulas salivales

  • Músculo liso: de vasos sanguíneos (vasoconstricción).

  • Fibras aferentes

SN Parasimpático (pre ganglionares)  DISMINUYE las funciones del cuerpo

  • Nervio vago y pélvico.

Inervación Intrínseca

*Sistema Nervioso Entérico pared del intestino

Plexo Mienterico

Plexo Submucoso

- Efectos inhibidores y estimuladores

- Capa muscular: circular interna y longitudinal externa.

- Interneuronas

- Nervios aferentes: “Quimio sensibles” (sensibles al estiramiento)



- Efectos secretores y motores

- Vasodilatación

- Contrae: la Muscular de la mucosa

- Nervios aferentes: “Mecano sensibles




Neurotransmisores

  • Acetil Colina: UNICO excitatorio  receptores muscarinicos.

  • Oxido Nítrico (VIP, ATP, PACAP): UNICOS inhibidores

  • Noradrenalina: disminuye la motilidad, inhibe las secreciones.

Musculo

1. Músculo liso: excepto en:

  • Faringe

  • 1/3 proximal del esófago

  • Esfínter anal externo

*El musculo liso: se agrupa en Unidades Efectoras.

Contracción

  1. Contracciones tónicas: EEI, válvula ileocecal, esfínter anal interno.

  2. Contracciones fasicas: esófago, antro, intestino delgado Calcio:

    • IP3: libera calcio para hacer la contracción.

    • El calcio entra por canales dependientes de voltaje

    • Células de Cajal.

    • NO siempre debe haber potencian de acción para contraer.

Propiedades de las señales químicas

  • Son péptidos, neurotransmisoras, lípidos

  • Producción a necesidad o Almacenamiento.

  • Sistemas de degradación.

Tipos de comunicación

1. COMUNICACIÓN ENDOCRINA:

  • Transmisión a distancia y retroalimentación.

  • Hormonas gastrointestinales

-Mediadores: Gastrina, Colecistocinina, Motilina, Secretina, GIP.

HORMONAS GASTROINTESTINALES

Gastrina y Colecistocinina

- Receptores: CCK-A y CCK-B

- Regula el complejo duodenal

- Indica saciedad y plenitud en SNC

- Leptina




Secretina (células S  duodeno)

-Se libera por un pH BAJO

-Liberación de HCO3



GIP (inhibidor gástrico, Células K)

-Inhibe secreción ácida del estómago

-Aumenta la insulina



Motilina

-COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO

-Se libera en AYUNO (Ghrelina)



Candidatos a hormonas

-Entero glucagón (células L)

-Poli péptido pancreático

-Péptido YY

2. COMUNICACIÓN NEUROCRINA

  • Liberación de neurotransmisores, almacenados en terminales nerviosas.

  • Poca dispersión

-Mediadores: Acetil colina, Péptidos, Sustancia P, Óxido Nítrico, Colecistocinina, 5 – Hidroxitriptamina (SEROTONINA), Somatostatina

3. COMUNICACIÓN PARACRINA (auto crina)

  • Actúan en el área inmediata al sitio donde se liberan

  • Se producen en células no nerviosas (ejemplo: factores de crecimiento)

Mediadores: Histamina, Prostaglandinas, Somatostatina, 5 - Hidroxitriptamina

4. COMUNICACIÓN INMUNITARIA (yuxtacrina)

Mediadores: Histamina, cito cinas, Especies Reactivas de Oxigeno, adenosina

REFLEJOS GASTROINTESTINALES

1. Reflejos que van del TGI a los ganglios simpáticos y vuelven al TGI:



  • Gastrocólico, gastroileal, enterogástrico, cólico ileal

2. Reflejos intrínsecos del sistema nervioso entérico:

  • Secreción, peristaltismo, contracciones de mezcla, efectos inhibidores.

3. Reflejos que van del TGI al SNC y regresan al TGI:

  • Reflejo vaso-vagal (regulación motora y secretora), reflejos dolorosos (que inhiben el TGI), reflejos de defecación.

Cavidad Oral
Saliva: la produce el simpático y el parasimpático (se produce 500ml al día)

  • Las hormonas antidiurética o vasopresina y la aldosterona modifican a largo plazo su composición

  • El potasio es el componente que mas hay en la saliva (después del agua)

  • Mucho HCO3 en el PLASMA (menos cuando hay baja secreción)


Componentes: proteicos (serosos), moco (mucosos), potasio, bicarbonato, Amilasa salival, mucina y agua (es el principal componente).
Esófago

Motilidad Esofágica Retrógrada: acá funciona como conducto pasivo.


  • Permite la salida de aire que se deglute con la comida (Eructos)

  • Anormal: en el vómito

  • Contracciones musculares coordinadas.

  • Nevio Vago


Inervación

  • Salen del Núcleo retro-facial y ambiguo.

  • Actúa por medio de Ach en receptores nicotínicos.



DEGLUCIÓN
1. Fase Voluntaria: bolo alimenticio, masticar y tragar.
2. Fase Faríngea (Involuntaria): Se da un estímulo del epitelio receptor de la deglución
Se cierra la tráquea, abre el esófago, hay onda peristáltica, cierre de cuerdas vocales

3. Fase Esofágica (Involuntaria)  hace el peristaltismo, tiene 2 movimientos:

  • Primarios: se continua la onda faríngea

  • Secundarios: son ondas que SOLO se generan cuando hay alimentos retenidos

ESTÓMAGO

  • Acido Clorhídrico (parietales): hace hidrólisis simple y a esteriliza la comida

  • Factor intrínseco: degrada la vitamina B12  prod. de glóbulos rojos.

  • Pepsinas (cimógenas o principales): es proteolítica, su precursor es el pepsinogeno.

  • Lipasa: es lipolítica, digestión de triglicéridos.

  • Mucina: Moco (es hidrófobo).

Regulación de la Secreción gástrica

1. Control Humoral: hay mediadores endocrinos  Gastrina, CCK-B. Y mediadores paracrinos  Histamina

2. Reguladores Luminares: alcohol café calcio  PEPSINA (estimula a la gastrina)

3. Reflejos neurales cortos (entérico) y largos (vago): estimulación y la inhibición de la secreción  acetil colina.

Secreción ácida gástrica

-Activada por: gastrina, acetil colina, histamina (receptores H2, M1, G)

-Inhibida por: somatostatina (liberada por células D, cuando el pH es de 3 o menos)

Regulación de la secreción en ausencia de comida

  • Ácido: 0 – 11 mEq/h  Estimulado por Histamina y Acetilcolina.

  • La producción de acido en la ingestión seria: 10 – 63.

Regulación en etapa postprandial

1. Fase Cefálica: olfato + gusto + pensamientoSNE libera GRP y acetil colina, se produce gastrina, se activan las células parietales y las principales.

2. Fase Gástrica (VAGAL): pH efectivo: 5  Acetil colina, Histamina, GRP

3. Fase Intestinal: disminución del pH, se libera SOMATOSTATINA, hay un poco de secreción de gastrina  dada por los CCK-B de las células parietales.

Complejo Motor Migratorio (MMC):

  • Es la motilidad en ayuno.

  • Es una “Limpieza” de todo el tubo digestivo a partir del estómago.

  • Ciclos de 100 minutos (el estrés reduce la cantidad de ciclos)

  • El antro y el píloro se RELAJAN.

  • Fases:

    • I: Inmovilidad

    • II (vago): Contracciones irregulares

    • III (Motilina): Contracciones intensas  se libera Ach, serotonina y Oxido Nítrico.

Tipos de contracciones

  • Fasicas: Contracciones rápidas y distales.

  • Tónicas: Contracciones sostenidas y proximales.

Inervación Intrínseca (entérico): crea el Ritmo Entérico Basal (BER):

  1. Representa la velocidad máxima de contracción.

  2. Ondas de despolarización rítmica de las células musculares lisas, que se originan en un punto específico (Marcapasos) y luego se propagan.

  3. Los potenciales marcapaso, determinan:

    • Frecuencia máxima de las contracciones.

    • Velocidad de propagación.

    • Dirección de la propagación.

  1. Los marcapasos NO crean potenciales de acción, solo los logran cuando hay un estimulo de algún neurotransmisor.

Relajación Receptiva: es la capacidad del estómago para relajarse conforme aumenta su volumen, fases:

  • Relajación receptiva (R/ a deglución).

  • Acomodación (R/ estiramiento gástrico)

*El aumento de proteínas, grasas luminales y la distensión del duodeno y del colon inducen la relajación del fondo gástrico.

Distensión Gástrica:

  • Estimula el vaciamiento del colon: REFLEJO GASTRO-CÓLICO

  • Relajación de la válvula ileocecal y contracción del íleon: REFLEJO GASTROILEAL.

Mezcla de alimentos: Genera retropulsión

Vaciamiento Gástrico: Requiere contracción tónica proximal y fásica distal.

- SEROTONINA (5 – HT)

  • 5 HT1 y CCKRetrasan el vaciamiento

  • 5 HT3Aceleran vaciamiento

PÁNCREAS

FUNCIONES

  • Fuente de la mayor parte de enzimas necesarias para la digestión.

PRODUCTOS DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

  • Enzimas: proteasas (80%), lipasas, nucleasas

  • Proteínas moduladoras: Colipasa, Inhibidores de la tripsina, Péptido monitor

1. Células Acinares: contienen glándulas Cimógenas, donde están las enzimas digestivas.

2. Células Ductales: modifican el jugo pancreático, secretan bicarbonato, receptores para Secretina.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

Fases de la Secreción:

  • Cefálica: vago

  • Gástrica: vago

  • Intestinal: Secretina, Ach, GRP, CCK, células Acinares.

COLECISTOCININA

1. Neurotransmisores colinérgicos y no colinérgicos (GRP y VIP):



  • (+) contracción de vesícula biliar.

  • (-) del esfínter de Oddi.

  • (-) vaciamiento gástrico.

  • Sinergismo con otros reguladores.

2. Liberación y producción: se sintetiza y almacena en células I.

Factores liberadores de CCK:

  • CCK – RP (células duodenales en R/ a ác. Grasos y aminoácidos).

  • Péptido Monitor (células acinares pancreáticas en R/ a Ach, GRP)

SECRETINA

1. Funciones:

  • Se libera en células S en la mucosa duodenal.

  • Media el aumento de HC03 en el jugo pancreático.

  • Su acción es potenciada por la CCK.

2. Liberación y producción

  • Se libera en las células S de la mucosa duodenal en respuesta al pH ácido

  • La Secretina, aumenta la liberación de HC03:

  • El aumento del pH suprime la liberación

Correlaciones Clínicas

Tumores carcinoides: producen un aumento en la producción de histamina, gastrina, los cuales van a estimular a las células parietales a que hagan mas acido Clorhídrico.

Acalasia: Receptor muscular hipersensible a Ach y deficiencia de señal inhibitoria (déficit de Oxido nítrico Sintetasa y de VIP)
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA: erosiones del epitelio, efectos patógenos de ácido gástrico y pepsina, Causas exógenas principales: Consumo de AINEs, Infección por H. Pylori.

ESTENOSIS PILÓRICA: es de nacimiento, vomito en proyectilgenera desnutrición.

FIBROSIS QUÍSTICA: se afecta el vaciamiento y transporte de las enzimas pancreáticas del acino al duodeno. Hay incapacidad de neutralizar el ácido gástrico.

PANCREATITIS: Auto digestión dolorosa del tejido pancreático. Hay una Obstrucción que impide la salida de enzimas.

Compartir con tus amigos:


La base de datos está protegida por derechos de autor ©composi.info 2017
enviar mensaje

    Página principal