Seminario de catarro comun, faringitis, influenza, sinusitis, faringoamigdalitis, otitis media, herpagina y gingivoestomatitis herpetica



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SEMINARIO DE CATARRO COMUN, FARINGITIS, INFLUENZA, SINUSITIS, FARINGOAMIGDALITIS, OTITIS MEDIA, HERPAGINA Y GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA.



ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y FISIOLOGIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.

Las vías respiratorias superiores están localizadas en la región de la cabeza y parte superior del cuello y comprende la cavidad nasal y la faringe.


La cavidad nasal:

Es el segmento inicial de las vías respiratorias, cuya función principal es la conducción, al constituir una vía de paso del aire en el proceso de la ventilación pulmonar, que contribuye a condicionar el aire inspirado. También actúa como dispositivo complementario de la fonación y contiene el órgano del olfato (receptores olfarorios). La cavidad nasal está ubicada en la parte media y superior de la viscerocraneo; ocupa el centro de la cara, y está dividida en dos mitades, derecha e izquierda. Por un tabique medio o septum nasal que constituye una pared común a ambas cavidades nasales.


La cavidad nasal está rodeada por los senos paranasales con los que se comunica (maxilar, frontal, etmoidal, esfenoidal). Además tiene dos orificios posteriores llamadas coanas, que se comunica con la faringe y esta complementada hacia adelante con la nariz, que es una prominencia formada por un esqueleto cartilaginoso cubierto por piel, que posee dos orificios, y sus porciones son raíz, ápice y dorso, paredes laterales y alas de la nariz.
En la cavidad nasal se destacan 3 porciones: el vestíbulo nasal (hacia adelante, a nivel de las alas de la nariz, revestido de piel) la región respiratoria (hacia abajo, a nivel de los cornetes nasales medio e inferior) y la región olfatoria (hacia arriba a nivel de los cornetes nasales superiores, revestida de mucosa especializada en la olfacción, en ella se encuentran las terminaciones nerviosas periféricas del nervio olfatorio, las células olfatorias que constituyen el receptor del analizador olfatorio).
Elaboración del aire inspirado:

  1. Está cubierta de un epitelio vibrátil cuyos cilios constituyen un verdadero tapiz en el que se sedimenta el polvo y gracias a la vibración de los cilios en dirección a las coanas, el polvo sedimentado es expulsado al exterior.




  1. La membrana contiene glándulas mucosas, cuya secreción envuelve las partículas de polvo facilitando su expulsión y humedecimiento del aire.




  1. El tejido submucoso es muy rico en capilares venosos, los cuales en la concha inferior y en el borde inferior de la concha media constituyen plexos muy densos, cuya misión es el calentamiento y la regulación de la columna de aire que pasa a través de la nariz. 


Histología:

Región anterior (vestíbulo):



  • En la mucosa un epitelio plano estratificado queratinizado.

  • Una lamina propia de tejido conectivo denso con glándulas sebáceas y vibrisas

Región posterior:

  • Área respiratoria (epitelio respiratorio)

  • Área olfatoria (epitelio olfatorio)

Ambos son epitelio pseudoestratificados.



EPITELIO RESPIRATORIO

EPITELIO OLFATORIO

Características:

  • Es un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes.

  • También presenta células basales, ciliadas, serosas, en cepillo y SNED.

  • Posee lámina propia de tejido conectivo denso.

  • Submucosa con glándulas seromucosas

Características:

  • Presenta un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado.

  • Presenta células olfatorias, basales, sustentaculares.

  • Presenta lámina propia de tejido conectivo denso con glándulas serosas (Bowmann).




Células:

Células:

Caliciformes

Cilíndricas ciliadas

Basales

En cepillo

Serosas

SNED

Olfatorias

Sustentacualres

Basales

Representan el 90% de la población total.

Producen mucinógeno

Tienen gránulos secretorios en la teca.


Representan el 30% de la población total.

Son delgadas y altas.




Representa el 30% de la población total.

Se encuentran en la membrana basal y no llegan hacia la luz.

Son las células madres.


Representan el 3% de la población total.

Son células mucosas con gránulos pequeños.

Son cilíndricas y estrechas.

Presentan microvellosidades altas.




Representan el 3% de la población total de células del epitelio respiratorio.

Son cilíndricas.

Presentan microvellosidades y gránulos apicales.


Representan del 3 a 4% de la población total de células.

Presentan gránulos basales pequeños.




Es una neurona bipolar.

Forma vesículas olfatorias.

Núcleo esférico cerca de la lamina basal.

Todos los órganos celulares se encuentran cerca del núcleo.

Presenta de 6 a 8 cilios largos e inmóviles.


Células cilíndricas de 50 a 60 um de altura.

Presenta microvellosidades en su porción apical.

Presenta gránulos secretorios.


Son cortas y basófilas.

Tienen forma piramidal

La región apical no llega a la superficie epitelial

Ocupan el tercio basal del epitelio




Cuadro comparativo de las células de los epitelios: respiratorio y olfatorio.

Faringe: es la parte del tubo digestivo y de las vías respiratorias que forma el eslabón entre las cavidades nasal y bucal por un lado, y el esófago y la laringe por otro. Se extiende desde la base del cráneo hasta el nivel de las VI - VII vértebras cervicales.
Está dividida en 3 partes:

  1. Porción nasal o rinofaringe.

  2. Porción oral u orofaringe.

  3. Porción laríngea o laringofaringe.


Porción nasal: desde el punto de vista funcional, es estrictamente respiratorio; a diferencia de las otras porciones sus paredes no se deprimen, ya que son inmóviles. La pared anterior está ocupada por las coanas. Está tapizada por una membrana mucosa rica en estructuras linfáticas que sirve de mecanismo de defensa contra la infección.
Porción oral: es la parte media de la faringe. Tiene función mixta, ya que en ella se cruzan las vías respiratorias y digestivas. Cobra importancia desde el punto de vista respiratorio ya que puede ser ocluida por la lengua o secreciones, provocando asfixia.
Porción laríngea: segmento inferior de la faringe, situado por detrás de la laringe, extendiéndose desde la entrada a esta última hasta la entrada al esófago. Excepto durante la deglución, las paredes anterior y posterior  de este segmento, están aplicadas una a la otra, separándose únicamente para el paso de los alimentos.





HISTOLOGÍA

Nasofaringe

Orofaringe

Laringe

Epitelio cilíndrico ciliado con células caliciformes.

Presenta células basales, ciliadas, en cepillo, serosas y SNED.

Presenta tejido conectivo denso irregular con glándulas seromucosas y elementos linfáticos.


Presenta epitelio plano estratificado no queratinizado.


Presenta epitelio respiratorio.

También epitelio plano estratificado no queratinizado en algunas zonas.

Presenta regiones como la epiglotis, cuerdas vocales.

Presenta lámina propia de tejido conectivo denso con glándulas mucosas tubuloacinares.





Senos paranasales:

  Los senos maxilares y etmoidales están ya presentes en el momento del nacimiento, aunque muy pequenos, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tres años. Los senos esfenoidales aparecen al final de la primera infancia y los frontales en la preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta los 12-14 años de edad.


Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los senos frontales drenan en el meato medio, situado entre los cornetes nasales superior y medio. Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales drenan en el meato superior.
El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared medial, lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobreinfección bacteriana del seno en el curso de infecciones respiratorias víricas.
Los senos etmoidales están constituidos por múltiples celdillas, cada una con un pequeño orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa.
Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez anos, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados suele formar parte de una pansinusitis. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central.
FLORA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.

En el niño se aprecian importantes cambios en la flora bucofaríngea a partir del nacimiento hasta el momento en que se incorpora a un régimen normal de vida y alimentación, o comparte el régimen alimentario de su hogar. Se sabe que el niño nace con un tracto bucofaríngeo estéril, pero dentro de las primeras 6 horas de vida aumenta muy rápidamente el contenido microbiano. La gran mayoría de las especies bacterianas que se encuentran en estas primeras horas reflejan la contaminación del niño al pasar por el canal genital materno, este tipo de flora se caracteriza por la presencia de cocáceas grampositivas, Escherichia coli y lactobacilos, en especial acidófilos.


Dentro de las 48 horas al 5° día de vida en adelante se aprecia la aparición de otras especies y la flora normal va a quedar constituida de la siguiente manera:

  • Fosas nasales: Staphylococcus epidermidis y especies de Corynebacterium.

  • Faringe: Streptococcus alfa-hemolítico, Streptococcus viridans, Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium, Moraxella, Peptoestreptococcus spp, Bifidobacterium spp, Actinomyces spp, Fusobacterium spp y Bacteroides spp.

  • Criptas amigadalinas: especies no patógenas de Neisseria y Streptococcus beta-hemolíticos no pertenecientes al grupo A.

En condiciones normales no existen bacterias más allá de la glotis.
ENFERMEDADES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.

La alta frecuencia de las infecciones respiratorias y la gravedad que pueden revestir fundamentan la importancia de este tema. Representan la causa más frecuente de consultas y son la principal causa de ausentismo escolar.


CATARRO COMUN

Es la infección respiratoria más frecuente a cualquier edad.


Etiología: rinovirus, coronavirus, mixovirus, paramixovirus, picornavirus y virus sincitial respiratorio. Se han descrito más de 100 serotipos de rinovirus. Estos virus son lábiles a las condiciones ambientales, por lo que la transmisión debe hacerse por contacto directo vía aérea, de enfermo o portador a individuo sano susceptible. En las partículas pequeñas que conforman el aerosol que se produce alrededor del enfermo en el momento de hablar, toser o estornudar, el virus permanece viable solo unas pocas horas, mientras que puede persistir activo varias horas en secreciones o esputo.
Epidemiología: las características epidemiológicas que enmarcan las infecciones respiratorias víricas son: su estacionalidad, su mayor frecuencia en la población infantil y su frecuente presentación como infección subclínica. En efecto, estas afecciones se presentan periódicamente en las épocas frías del año en forma de brotes epidémicos de duración e intensidad variables.
Patogenia: la fuente de contaminación en general es un individuo enfermo o portador de una infección subclínica y por vía directa a través de las gotas de Pflugger, el virus alcanza al puerta de entrada: la mucosa respiratoria. Una vez que atraviesa las barreras defensivas locales el virus se absorbe y penetra en las células del epitelio respiratorio, invade la submucosa y compromete los ganglios regionales. La infección se propaga por vecindad hacia las regiones colindantes, sin necesidad de paso a través de la sangre; el órgano blanco final es el aparato respiratorio. Su aparición casi siempre se asocia a factores inespecíficos favorecedores, como la exposición al frío, humedad, respiración bucal por hiperplasia adenoidea, etc, los cuales actuarían facilitando la penetración del virus en el epitelio respiratorio
Fisiopatología: la infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y rinofaríngea. La lesión del epitelio va seguida por inflamación local, caracterizada por edema submucoso, infiltración de monomorfonucleares primero y luego polimorfonucleares, y descamación del epitelio, que es reemplazado por células nuevas.
Clínica: el período de incubación es corto: 1 a 3 días. El cuadro clínico es benigno, se autolimita en plazos no mayores de 1 semana y la sintomatología es principalmente local. Inicia con decaimiento, rechazo parcial de la alimentación, sueño intranquilo, con o sin fiebre, estornudos, estridor nasa y pronto aparece la rinorrea, el signo más característico es que al principio es serosa y a medida que pasan los días se va haciendo más espesa, hasta adquirir carácter purulento y desaparecer durante la primera semana. Al examen físico solo se encuentra faringe congestionada y se constata la presencia de coriza. Los síntomas comienzan a desaparecer al tercer o cuarto día.
Diagnóstico:

  • Clínico.

  • Epidemiológico.

  • Laboratorio: viral, detección de proteínas virales, detección de ácido nucleico y cuantificación de anticuerpos en sangre


Tratamiento: el tratamiento es sintomático, es importante recordar que no se debe hacer uso de antibiótico en estos casos.


  1. Descongestionantes nasales:

  • Tópicos: Efedrina,Fenilefrina, Fenoxazolina, Tramazolina.

  • Sistémicos: Efedrina, Fenilpropanolamina, Pseudoefedrina.

  1. Antihistamínico: Bromofeniramina, Clorfeniramina.

  2. Analgésicos y Antipiréticos: Acetaminofen, Ibuprofeno.

  3. Colocar gotas de solución fisiológica o salina en las fosas nasales para mitigar la congestión nasal.

Complicaciones:

  1. Otitis media: en el lactante favorece su alteración la trompa de Eustaquio es más ancha y corta que afecta la ventilación del oído medio. Fisiopatología: la submucosa es más laxa, edematizable y reacción inflamatoria difusa teniendo como consecuencia una presión negativa que provoca aspiración de patógenos potenciales (virus y bacterias) desde la nasofaringe hasta l oído medio.

  2. Adenoiditis y amigdalitis: hiperplasia del anillo linfático de Waldeyer (formado por amígdala lingual, las 2 amígdalas de las fauces, las adenoides y el tejido linfático de la pared posterior de la faringe) alterando la mecánica respiratoria.

  3. Sinusitis: secundaria a la obstrucción de los orificios de los senos para nasales debido a que los cilios no logran mover con sus impulsos intermitentes el moco, las secreciones se estancan en los senos y se convierten en un medio de cultivo para las bacterias. La respuesta inflamatoria del epitelio respiratorio incrementa la actividad secretora y deteriora aun más la función ciliar.


Profilaxis:

Resulta difícil elaborar vacunas en contra de los agentes causales del catarro común. El numero de tipos antigénicos es elevado, la producción nasal de IgA apenas responde a los antígenos inactivados y la inmunidad dura poco tiempo. El empleo experimental de tejidos nasales impregnados con sustancias virucidas ha reducido ligeramente la incidencia de nuevos resfriados. No obstante, la eficacia de esta medida no se ha comprobado en la vida cotidiana.


FARINGITIS

Enfermedad caracterizada por la inflamación de la faringe.



Etiología: los gérmenes responsables con mayor frecuencia de la faringitis son los virus y los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (SBHGA). Otros gérmenes implicados son los estreptococos del grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium diphteriae.
Epidemiología: la faringitis estreptocócica es rara antes de los 2-3 años de edad y su incidencia aumenta durante la infancia, para descender en los últimos años de la adolescencia y edad adulta. La faringitis por los estreptococos del grupo C y A es más frecuente en adolescentes.
Patogenia: la colonización de la faringe por SBHGA puede producir un estado de portador asintomático o una infección aguda. La proteína M es el principal factor de virulencia de los SBHGA y facilita la resistencia a la fagocitosis por los polimorfonucleares neutrófilos. La infección genera una inmunidad específica de tipo, que protege al paciente de una infección posterior por ese serotipo concreto de proteína M.

Clínica: suele manifestarse de forma rápida y cursa con dolor de garganta y fiebre, aunque también son frecuentes la cefalea, dolor abdominal con nauseas y vómitos, adenopatías cervicales y exudado que recubre al faringe posterior. La faringe aparece enrojecida. Pueden producirse petequias o lesiones en forma de “donuts” en el paladar blando y la parte posterior de la faringe y la úvula aparece enrojecida, tumefacta y moteada.
En faringitis virales destacan la rinorrea, tos y diarrea.
Las faringitis por adenovirus pueden cursar con una conjuntivitis concomitante y con fiebre (fiebre faringoconjuntival).
Diagnóstico:

El objetivo del diagnóstico específico es identificar SBHGA.



  1. Clínico: la clínica de las faringitis virales y la de las bacterianas muestran un notable solapamiento. Los médicos que solo se basan en la clínica suelen sobrestimar los procesos estreptocócicos, de forma que se debe ser muy cuidadoso al momento del diagnóstico para identificar a los niños que pueden beneficiarse del tratamiento antibiótico.



  1. Microbiológico:

  1. Cultivo: el cultivo del frotis faríngeo en agar sangre constituye el patrón diagnóstico de la faringitis estreptocócica. Para lograr la máxima sensibilidad, es importante obtener las muestras frotando con la torunda la superficie de ambas amígdalas y de la faringe posterior, y evitando el contacto con la saliva y las zonas más anteriores de la boca para minimizar la posibilidad de contaminación por la flora oral saprofita. Un cultivo positivo no diferencia, sin embargo, entre una persona con faringitis estreptocócica verdadera y un portador de estreptococo del grupo A que, en ese momento, padece una faringitis de etiología viral. Algunos autores han postulado que los portadores asintomáticos de estreptococo A tienen un número bajo de colonias en el cultivo faríngeo, mientras que en la infección el número es mucho más alto. Sin embargo, ambos estados portador e infección- no pueden diferenciarse con el cultivo faríngeo.




  1. Test rápidos de detección antigénica: el inconveniente del cultivo faríngeo es que tarda 24-48 horas, lo que puede retrasar el inicio del tratamiento y la resolución de la enfermedad. Por esta razón se han desarrollado test rápidos, que permiten realizar al diagnóstico en 30-60 minutos. Se basan en la detección del carbohidrato del estreptococo B hemolítico del grupo A, después de extraerlo por métodos químicos o enzimáticos, directamente del exudado faríngeo obtenido con la torunda. En la actualidad, se utilizan cuatro métodos de detección: aglutinación de partículas de látex recubiertas del carbohidrato del grupo A, ELISA, ELISA modificado, e inmunoensayo óptico.


Tratamiento:

La faringitis estreptocócica es una entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente, sin tratamiento antibiótico, en 3 o 4 días, pero a pesar de ello siempre debe ser tratada, para prevenir la aparición tardía de fiebre reumática. Los primeros estudios demostraron que el tratamiento con penicilina prevenía la fiebre reumática pero no acortaba el período de síntomas. Sin embargo, estos mismos estudios analizados posteriormente y otros más recientes han demostrado, de forma concluyente, que el tratamiento antibiótico acorta de forma discreta pero significativa la duración de los síntomas, aunque este efecto es más evidente en los casos con manifestaciones clínicas floridas y puede no observarse en los más leves.


El SBHGA siempre es susceptible a la penicilina, que tiene un espectro limitado y pocos efectos adversos. La penicilina V es económica y se puede administrar 40mg/kg peso/día, distribuida en 4 dosis durante 10 días. También se utiliza penicilina G benzatínica en dosis de 1.200.000 U en niños mayores de 6 años y penicilina G benzatínica en dosis de 600.000U para niños menores de 6 años
 La cefuroxima (dosis cefuroxima: 15-20mg/kg peso/día cada 12 horas por 10 días), azitromicina (dosis azitromizina: VO 10-12mg/kg peso/día, 1 dosis diaria por 5 días) y eritromicina (dosis eritromicina: VO 40mg/kg peso/día, en 3 a 4 dosis por 10 días) se utilizan en caso de alergia a la penicilina, cuando se administran durante 5 días, tienen una eficacia similar al tratamiento de 10 días con penicilina V, pero tienen el inconveniente de su mayor costo y más amplio espectro antibacteriano. Además, no hay estudios que hayan demostrado que estos antibióticos sean capaces de prevenir la fiebre reumática, aunque su eficacia para erradicar el estreptococo de la faringe así lo sugiere.

Complicaciones:

  • Infección del oído.

  • Sinusitis.

  • Mastoiditis.

  • Absceso periamigdalino.

  • Glomerulonefritis.

  • Fiebre reumática (tardía).


FARINGOAMIGDALITIS

Es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de una infección.


Etiología:

Bacterias: Streptococcus pyogenes y Mycoplasma Pneumoniae.

Virus: Adenovirus, Parainfluenza, Influenza, Rinovirus, Coranovirus, Coxsackie.
Epidemiología: las causas virales es la más común en un 85 % aproximadamente. Las causas bacterianas representan un 15 % aproximadamente, siendo la más común: S. pyogenes. Mayor incidencia en niños de 5 a 15 años.
Clínica: caracterizada por un comienzo brusco, fiebre, cefalea, odinofagia, amígdalas inflamadas, adenopatías cervicales, petequias en el paladar y ausencia de síntomas respiratorios. Además existe la presencia de exudado que recubre la faringe posterior y el área amigdalina con edema de úvula pronunciado.





Características clínicas de la infección estreptocócica según la edad

Lactantes

Pre-escolares

Escolares

Irritables pero no agudamente enfermos.

Fiebre baja e irregular.

Descarga nasal secretora.

Narinas escoriadas.

Respuesta dramática a la penicilina.


Fiebre, vómitos, dolor abdominal.

Lenguaje nasal sin rinorrea.

Mal aliento característico.

Descarga mucoide posnasal.

Enrojecimiento faríngeo difuso.

Dolor al abrir la boca.

Ganglios cervicales anteriores dolorosos.

Otitis media asociada comúnmente.



Presentación repentina: fiebre y dolor de cabeza.

Signos locales y sistémicos.

Faringe enrojecida, moderadamente difusa a muy enrojecida.

Legua roja con papilas y agrandada.

Paladar blando enrojecido.

Dolor al deglutir.

Exudado en amígdalas y faringe.

Ganglios linfáticos grandes y dolosos en área cervical anterior.





Diagnóstico: igual al diagnóstico de faringitis.
Tratamiento: en general se asume que aunque el índice de curación espontánea es alto, el riesgo de complicaciones (sobre todo de fiebre reumática) obliga a tratar con antibióticos todo episodio sintomático de faringoamigdalitis estreptocócica. No se han descrito en todo el mundo aislamientos de Streptococcus pyogenes resistentes a las penicilinas. El tratamiento clásico es el mismo utilizado en faringitis.
Complicaciones:

Tempranas:

  • Abscesos peramigdalino.

  • Sinusitis y otitis media.

  • Obstrucción respiratoria alta.

  • Adenitis purulenta.

  • Mastoiditis.

Tardías:

  • Fiebre reumática.

  • Glomerulonefritis .

  • Artritis-sinovitis reactiva.


SINUSITIS

Se entiende por sinusitis aguda la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. A menudo es difícil de distinguir de una simple rinofaringitis vírica o de una inflamación sinusal de causa alérgica, y estos dos procesos, sobre todo la infección vírica de las vías respiratorias altas son importantes predisponentes para la aparición de una infección bacteriana de los senos paranasales.


Etiología: entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis bacteriasna gudas en niños y adolescentes destacan: Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae no tipificable (20%) y Moraxella catarrhalis (20%). Actualmente un 50% de los afectados por H. influenzae y un 100% por M. catarrhalis son beta-lactamasa positivos y un 25% de los portadores de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina.
Epidemiología: la sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas. Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños pequeños y durante los meses fríos. Se estima que se produce una sinusitis como complicación en el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias víricas de los niños pequeños, y en el 1-2% de las que afectan a los adultos.
Fisiopatología: existen tres elementos importantes en la fisiología de los senos paranasales: la permeabilidad del orificio de drenaje, el funcionamiento de los cilios y la calidad de las secreciones.
La obstrucción del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provocan retención de secreciones mucosas en el interior de los senos, lo cual favorece que se produzca una infección bacteriana.
A continuación se indican los factores que predisponen a la obstrucción del drenaje sinusal; de entre ellos, las infecciones víricas y la inflamación alérgica son los más frecuentes e importantes.

  • Infección viral del tracto respiratorio superior.

  • Rinitis alérgica.

  • Adenoides hipertróficos.

  • Atresia de coanas.

  • Cuerpos extraños.

  • Síndrome del cilio inmóvil.

  • Infecciones dentales.

  • Desviación del tabique nasal.

  • Pólipos nasales y tumores.

  • Trauma facial.

  • Natación en aguas contaminadas.

  • Fumar cigarrillos.

  • Uso indiscriminado de descongestionantes.


Clínica:

En los niños la presentación de síntomas es menos específica. La primera condición por la que el médico debe sospechar sinusitis, son los signos y síntomas de un resfriado común persistentes. La descarga nasal y la tos diurna que continúan más allá de 10 días sin mejorar, son manifestaciones de la posible presencia de una sinusitis. La descarga nasal puede ser de cualquier tipo (delgada o espesa, clara, mucoide o purulenta), y la tos, seca o húmeda, se presenta por lo general durante el día y empeora en la noche. Cuando la tos es el único síntoma residual, usualmente no es específica y no sugiere una infección de los senos. La fiebre suele ser de 39°C o más. La halitosis es más común en pre-escolares y cuando se acompaña de síntomas respiratorios (en ausencia de faringitis exudativa, caries dental o cuerpo extraño nasal) es sugestiva de una infección de los senos. El dolor facial raramente está presente, excepto en los casos mucho menos frecuentes de sinusitis esfenoidal.  A veces la presión sobre los senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema blando e indoloro de los párpados superior e inferior con decoloración de la piel. El dolor facial no es específico ni sensible para el diagnóstico de sinusitis; sin embargo, el edema periorbitario en el contexto clínico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. Un dato muy específico de sinusitis aguda es la presencia de material purulento saliendo por el meato medio después de haber limpiado la cavidad nasal de secreciones y haber tratado la mucosa con un vasoconstrictor tópico.


Diagnóstico: la presencia de un cuadro clínico característico (forma "persistente") es todo lo que se requiere, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico en los niños menores de seis años, ya que en ellos se ha comprobado una correlación cercana al 90% entre la sospecha clínica y la existencia de alteraciones radiológicas.
En niños menores y mayores de 6 años con un cuadro clínico de "resfriado intenso", está indicado realizar un estudio radiológico para confirmar la sospecha de sinusitis. La información aportada por la radiología convencional es suficiente en pacientes con signos y síntomas de sinusitis aguda sin complicaciones. Cuando el diagnóstico basado en la anamnesis y la exploración física es dudoso o hay una mala respuesta al tratamiento empírico puede ser necesario efectuar otros estudios de imagen y, eventualmente, una aspiración sinusal para confirmar o descartar el diagnóstico.
El cultivo del aspirado de los senos es único método exacto para diagnosticar este cuadro, pero no es práctico para su uso rutinario.
La transiluminación de los senos puede demostrar la presencia de líquido, pero no sirve para determinar si su origen es viral o bacteriano. En niños este método es difícil de realizar y poco fiable.
Hallazgos radiológicos (en rayos X simple de senos y TC): opacificación, engrosamiento de la mucosa o presencia de niveles hidroaéreos, pero tampoco permiten distinguir si el origen es bacteriano, viral o alérgico.
En pacientes mayores de diez años, la transiluminación de los senos maxilares y frontales puede contribuir al diagnóstico.
Tratamiento: la terapia de la sinusitis maxilar aguda en la era pre-antibiótica ponía mucho énfasis en la aspiración e irrigación de los senos. El rápido desarrollo y asequibilidad de múltiples y excelentes antibióticos eficaces para el tratamiento de la sinusitis aguda, han desplazado aquellos métodos como tratamiento de elección. Los objetivos de la terapia antimicrobiana en la sinusitis son: 1)el logro de una curación clínica rápida; 2)la esterilización de las secreciones de lossenos; 3)la prevención de complicaciones supurativas orbitarias o intracraneales, y 4)la prevención de la sinusitis crónica.


  • Antibióticos:

Primera elección: amoxicilina, amoxicilina + Ac. Clavulánico, cefuroxima.

Segunda elección: eritromicina.

Tercera elección: ciprofloxacina.


  • Analgésicos.

  • Descongestionantes.

  • Aerosol nasal.

  • Antihistamínicos.


Complicaciones:

  • Osteomielitis.

  • Meningitis.

  • Celulitis orbitaria.

  • Formación de abscesos.

  • Coágulos de sangre.


Profilaxis:

La vacuna heptavalente conjugada es la única actualmente disponible, que confiere inmunidad a niños menores de dos años, y se aplica en bebés de dos meses en adelante. De acuerdo con el informe del SAGE -el comité responsable de asesorar a la OMS en materia de inmunizaciones-, su aplicación rutinaria contribuiría a reducir sustancialmente la morbilidad y mortalidad por neumococo, a pesar de la ausencia de algunos serotipos causantes de la enfermedad. La afirmación se basa en datos epidemiológicos y de impacto de la vacuna de diferentes puntos en donde ya se ha aplicado.


Todos los países deben considerar la inclusión de la vacuna en sus planes nacionales de inmunización como una prioridad. Sin embargo, la recomendación es más fuerte para aquellos países con tasas anuales superiores a los 50 decesos de menores de cinco años por cada 1.000 nacimientos. También se recomienda la vacunación contra el H. influenzae.
También se recomienda: lavarse las manos, consumir alimentos ricos en antioxidantes, evitar exponerse al humo del tabaco y la contaminación ambiental y tratar las alergias.

OTITIS MEDIA

Es una infección supurada del oído medio, con inflamación de la cubierta mucoperióstica. Donde la membrana se encuentra inflamada.


Se clasifica de la siguiente manera:



  1. Otitis media aguda supurativa (otitis media aguda, otitis media aguda purulenta), que tiene una presentación repentina, de corta evolución subsecuente, y se caracteriza por una infección del oído medio detrás de un tímpano enrojecido.

  2. Otitis media con derrame (también denominada otitis media crónica con derrame, otitis media no supurativa, otitis media catarral, otitis media mucosa, otitis media serosa, otitis media secretoria), para la cual, los términos otitis media secretoria, otitis media serosa y más recientemente, otitis media con derrame, son los más utilizados al referirse a las formas de otitis media no supurativa o clínicamente no infecciosa.


Etiología: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis.
Epidemiología: la otitis media aguda (OMA) es el diagnóstico más frecuente entre los niños. Es más común entre los 6 y los 36meses de edad con un pico menor entre 4 y 7 años. Afecta a 1 de cada 4 niños menos de 10 años. Más común en los varones.
Factores de riesgo:

Los niños que son más susceptibles a los ataques de OMA (seis o más episodios)tienen normalmente dos factores en común: 1)infección inicial causada por neumococo, y 2)presentación de la enfermedad por primera vez al año de edad. Un indicador de otitis media recurrente (definida como cinco o más episodios en los primeros dos años de vida o cuatro o más durante el segundo año) es la existencia de atopia, definida como la presencia de dermatitis seca y prurítica, erupción urticariforme, tres o más episodios de bronquitis con sibilancia o bien tres de estos síntomas: rinorrea que dura más de un mes; comezón o lagrimeo frecuente en los ojos; dos episodios de bronquitis con sibilancia o síntomas gastrointestinales ocasionados por alimentos.


Otros factores predisponentes son: la asistencia a guardería, la alimentación artificial en los primeros meses de vida, la presencia de fumadores en el medio familiar y la historia familiar de otitis media

Patogenia:

El funcionamiento anormal de la trompa de Eustaquio parece ser el factor más importante en la patogénesis de esta enfermedad. Existen dos tipos de disfunción de la trompa de Eustaquio que conducen a otitis media: la obstrucción y la permeabilidad anormal.


La obstrucción puede ser funcional o mecánica. La obstrucción funcional puede ser el resultado de un colapso persistente de la trompa debido a una elasticidad aumentada, a un mecanismo activo de apertura inadecuado o a ambos. Este trastorno es común en niños y lactantes debido a que el músculo tensor del velo del paladar (el único músculo que actúa directamente sobre la trompa de Eustaquio) es mucho menos eficiente antes de la pubertad.
Fisiopatología y clínica:

Otitis media aguda supurativa: ocurre luego de que el niño sufre una congestión de la mucosa respiratoria que incluye la de la trompa de Eustaquio y afecta la ventilación del oído medio. Se produce así una presión negativa que provoca aspiración de patógenos potenciales (virus y bacterias) desde la nasofaringe hasta el oído medio. Como la obstrucción tubaria impide el drenaje, se acumula líquido y los microorganismos proliferan y provocan otitis media agua. Esta se reconoce por otodinia, enrojecimiento, convexidad, engrosamiento con pérdida de brillo y transparencia.


Otitis media con derrame o serosa: se produce por presión negativa prolongada en el oído medio. La obstrucción funcional o mecánica de la trompa de Eustaquio hace que el intercambio de gases desde el oído medio hacia la microcirculación de la membrana mucosa provoque el vacio que lleva a la producción de un trasudado. Cuando se prolonga en el tiempo, aumenta la viscosidad de la secreción y hace más difícil la curación espontanea. Se presenta hipoacusia.
Diagnóstico: mediante otoscopia, para evaluar el estado de la membrana timpánica y la presencia de secreciones. En otitis media supurativa, aproximadamente 2 de cada 3 episodios desarrollan bacterias si se realizan cultivos por timapnocentesis.
Tratamiento: solo debe tratarse la otitis media supurativa, ya que la otitis media con derrame debe resolverse espontáneamente.
En la inmensa mayoría de las ocasiones el tratamiento de la otitis media supurativa es empírico. En esta circunstancia, la antibioterapia debe ir dirigida a los dos principales patógenos Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzaeS. pneumoniae es causa de alrededor del 35% de las otitis medias supurativas y H. influenzae del 25%.
El tratamiento clásico de la OMA era amoxicilina. Sin embargo, con la aparición de cepas productoras de betalactamasa, especialmente de H. influenzae, hizo que muchos autores comenzaran a recomendar antibióticos activos frente a este tipo de microorganismos.
Propuesta de tratamiento

1. Niño mayor de 2 años:

a. Sin factores de riesgo: analgésicos

b. Con factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia , 5-7 días.

2. Niño menor de 2 años.

a. Sin factores de riesgo: amoxicilina 50 mg/kg/dia, 7-10 días

b. Con factores de riesgo: amoxicilina 80-90 mg/kg/día, 10 días.

3. Fracaso terapéutico en 48-72 horas:

Arnoxicilina-ac. clavulánico a 40 mg/kg/día, cefalosporinas orales con actividad frente a b lactamasas o ceftriaxona i.m.



4. Fracaso terapéutico a toda la medicación anterior:

Timpanocentesis.



5. Otitis media persistente (recaida inmediata postratamiento):

Mantener igual antibioterapia pero 2-3 semanas.



6. Otitis media recurrente (recaida tardia):

Tratamiento convencional y valorar profilaxis meses invierno si > 3-4 episodios en 6 meses


Complicaciones:

  • Pérdida auditiva.

  • Perforaciones.

  • Mastoiditis.

  • Laberintitis.

  • Parálisis facial.

  • Colesteatoma.

  • Meningitis y absceso epidural.

  • Encefalitis focal.

  • Absceso cerebral.


INFLUENZA

Es una enfermedad infectocontagiosa aguda de las vías respiratorias producida por el grupo de virus de la influenza, que se presenta generalmente en forma epidémica.


Etiología: los virus de la familia Orthomyxoviridae. La ribonucleoproteína interna (RNP) y las proteínas de la matriz de la envoltura (M1-M2) tienen antígenos tipoespecíficos que no varían y permiten definir los tipos de virus de influenza A, B y C. El manto del virus posee dos antígenos superficiales: hemaglutinina y neuraminidasa y son las responsables del fenómeno de resistencia-susceptibilidad a la infección.

Epidemiología: ocurre alrededor del mundo. En 1918 ocurrió una pandemia que recibió el nombre de “Gripe Española” causada por un brote de Influenza virus A del subtipo H1N1 que mató entre 100 y 200 millones de personas en todo el mundo entre 1918 y 1920. Se cree que ha sido una de las más letales pandemias en la historia de la humanidad. Para el año 1940 se produce la primera vacuna en masa contra el virus de la influenza. En 1997 se aisló en Hong Kong la cepa H5N5 a partir de una muestra de un niño de 3 años, el origen de la cepa es aviar. En el año 2009 aparece en México y Estados Unidos un nuevo virus de influenza, el virus A (H1N1), a diferencia de lo que sucede con la gripe estacional, el nuevo virus causó muchas infecciones durante el verano en el hemisferio norte, y después mostró una actividad aun mayor durante los meses fríos en esta parte del mundo. Además tiene características de morbilidad y mortalidad distintas de las que se observan en la gripe común. La mayor parte de las defunciones causadas por la gripe pandémica han correspondido a personas jóvenes, incluso si estaban por lo demás sanas
Patogenia: la fuente de contagio la constituye el ser humano con infección sintomática o subclínica. Algunos virus de influenza animal (porcino, equino, aviario) pueden eventualmente infectar al hombre. El virus llega por vía aérea a la mucosa respiratoria, tanto nasofaríngea como bronquial, donde se multiplica y provoca una inflamación local por destrucción del epitelio. También puede afectar los alveolos pulmonares. A nivel bronquial suele haber edema, infiltración leucocitaria y obstrucción de la vía aérea, con formación de zonas enfisematosas y atelectásicas. Durante la recuperación ocurre una verdadera descamación del epitelio y se elimina mayor cantidad de secreciones con leucocitos y detritus celulares. La magnitud de la lesión puede variar desde una inflamación leve hasta infiltración pulmonar masiva con necrosis.
Clínica: luego de un período de incubación corto: 1 a 3 días, el cuadro típico en preescolares o escolares comienza con fiebre alta, cefalea, dolores osteomusculares y decaimiento. Con mucha frecuencia se observan vómito y diarrea. En el examen físico solo se observa una leve congestión faríngea. La fiebre dura de 2 a 4 días, puede ser persistente o presentar fluctuaciones. La cefalea es máxima en los primeros días y luego empieza a ceder con la fiebre. La tos en un inicio es seca, va en aumento y se hace productiva. El malestar general persiste más de una semana, momento en que inician su regresión. La evolución general es benigna.
Diagnóstico: fundamentalmente es clínico y epidemiológico. Las influenzas A y B se presentan en forma de brotes epidémicos nítidos, claramente detectables. Los exámenes de laboratorio poco ayudan en el diagnóstico. El hemograma muestra tendencia a la leucopenia, sin alteraciones de la serie roja.
La confirmación etiológica se puede obtener aislando el virus, por detección de antígenos virales mediante técnicas rápidas de inmunodiagnóstico o por demostración de la elevación de anticuerpos séricos.
Tratamiento: es sintomático. Se encuentran licenciados dos tipos de antivirales con acción anti-influenza, estos son clasificados de acuerdo a su mecanismo de acción en: inhibidores de la proteína M2 (amantadina y rimantadina) e inhibidores de neuraminidasa (oseltamivir y zanamivir). Actualmente los más utilizados son los inhibidores de la neuraminidasa.
Complicaciones: puede complicarse por sobreinfección bacteriana con otitis, adenoiditis y neumonías
Profilaxis:

Las vacunas anti-influenza disponibles actualmente en el mundo contienen virus inactivado (de uso parenteral), virus vivo atenuado (de uso nasal) o virosomas (de uso parenteral).



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HERPANGINA

Infección de la garganta, que cursa con ampollas y ulceras rodeadas de un anillo rojo en las amígdalas y el paladar blando, la porción carnosa en la parte posterior del paladar.


Etiología: los agentes etiológicos son enterovirus, de los cuales el principal es el Coxsackie A, que produce la forma epidémica de esta entidad. Otros virus son el Coxsackie B, Echovirus y Herpes simple, que producen la forma esporádica.
Epidemiología: se observa en el verano con mayor frecuencia. El recién nacido puede infectarse por la madre. El periodo de incubación va de 2 a 10 días. Es muy contagioso.

Patogenia: las lesiones orofaríngeas son el resultado de la multiplicación del virus como sitio de infección secundario a la viremia, en lugar de invasión celular primaria


Clínica: afecta generalmente a niños de 1 a 7 años. Comienza en forma brusca con fiebre (39-41°C), odinofagia, disfagia, irritabilidad, coriza, anorexia y malestar general. En el paladar posterior, úvula y tonsilas se presentan pequeñas vesículas grisáseas rodeadas de halo eritematoso, de 1 a 4 mm que se ulceran rápidamente. Los síntomas sistémicos se resuelven en 4 a 5 días y las úlceras se reepitelizan en 1 semana.
Diagnóstico: fundamentalmente clínico. El virus se puede aislar de las heces o lesiones vesiculares de la garganta. El estudio virológico solo se justifica para fines epidemiológicos y es un buen indicador de enfermedad enteroviral en la comunidad.
Tratamiento: es sintomático, se pueden usar analgésicos y antipiréticos.
Complicaciones:

  • Deshidratación.

  • Meningitis aséptica.

  • Encefalitis.

  • Miocarditis.


Profilaxis:

  • No hay vacuna disponible.

  • Lavarse las manos.

  • Limpiar los juguetes que los niños se pueden llevar a la boca.

  • Se debe evitar el hacinamiento ya que esta es una enfermedad muy contagiosa.


GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA

Etiología: virus del herpes simple.
Epidemiología: la infección primaria oral por VHS, probablemente la causa más frecuente de estomatitis en niños de 1-3 años de edad, puede ocurrir también en niños mayores.
Clínica: los síntomas pueden aparecer de forma brusca, con dolor en la boca, salivación, mal aliento, negativa a comer y fiebre, muchas veces de hasta 40-40,6°C. La fiebre y la irritabilidad pueden preceder a las lesiones orales en 1-2 días. La lesión inicial es una vesícula que no suele observarse ya que se rompe pronto. La lesión residual mide 2-10mm de diámetro y está cubierta por una membrana amarilla-grisácea, que cuando se desprende deja una úlcera verdadera. Aunque la lengua y las mejillas se afectan con más frecuencia, ninguna parte de la mucosa oral está exenta. Excepto en los lactantes sin dientes, la gingivitis aguda es característica de la enfermedad y puede preceder a la aparición de vesículas mucosas. Con frecuencia se produce linfadenitis submaxilar. La fase aguda dura entre 4 y 9 días antes de completarse la curación de las úlceras.
Diagnóstico diferencial: en algunos casos, las regiones amigdalares se afectan pronto y adoptan un aspecto exudativo, lo que puede conducir a la sospecha de amigdalitis aguda de origen bacteriano o herpangina inducida por enterovirus. Los cultivos negativos para estreptococos del grupo A y otros patógenos bacterianos y la falta de respuesta de la lesión a la administración de antibióticos, la diferencian de una infección bacteriana. La diseminación de la erupción vesicular hasta la mucosa bucal y la porción anterior de la boca no es típica de la herpangina.
Complicaciones: una complicación rara, pero seria, de la gingivoestomatitis por virus del herpes simple es la bacteriemia por componentes de la flora oral, como los estreptococos del grupo A y Klebsiella.
Profilaxis Herpangina:

No hay ninguna vacuna para prevenir la infección por el virus Coxsackie del grupo A. Lavarse las manos es la mejor manera de protegerse. Debemos recordar a la familia del niño que deben lavarse las manos con frecuencia, sobre todo después de ir al baño (en especial, en los lugares públicos), luego de cambiar pañales, antes de las comidas y antes de preparar alimentos. Los juguetes que se comparten en las guarderías deben limpiarse de manera regular con un desinfectante porque el virus puede vivir en estos objetos durante varios días.





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