Principios generales de la fisica de los gases



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CHCM =


2,3 DPG = 2,3 difosfoglicerato.

Hemoglobinas anormales = carboxihemoglobina ( CO Hb ), metahemoglobina ( Met-Hb ), sulfohemoglobina ( Sulfo-Hb ) y hemoglobina fetal.


EFECTO BOHR.- es el efecto del CO2 o de la concentración de hidrogeniones sobre la captación y liberación del O2 de la molécula de hemoglobina. Cuando la sangre atraviesa los capilares pulmonares difunde CO2 hacia los alvéolos, lo que provoca descenso de la PCO2 e incremento del PH de la sangre

( disminución de la concentración de hidrogeniones ) con desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, lo que aumenta la cantidad de oxigeno que se fija a la molécula de hemoglobina y el contenido de O2. Sin embargo en el capilar sistémico penetra CO2 en la sangre proveniente de los tejidos, lo que determina un incremento en la concentración de hidrogeniones con descenso del PH, desviándose entonces la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno y aumenta el volumen liberado a nivel tisular.



TRANSPORTE DEL DIOXIDO DE CARBONO.-


Al igual que el oxigeno el CO2 es transportado en la sangre, en este caso desde los tejidos hasta los capilares para ser eliminados a través de la ventilación pulmonar. El Co2 puede ser transportado fundamentalmente en 3 formas:

1.- CO2 disuelto ( PCO2 ).- comprende del 5 al 7 % de todo el CO2 transportado.

2.- CO2 unido a la hemoglobina ( carbaminohemoglobina ).- le corresponde alrededor del 23% del transporte.

3.- Como ion bicarbonato ( 70 al 90 % del CO2 ).

El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua formando ácido carbónico mediante la enzima anhidrasa carbónica, que se encuentra en el interior de los hematíes, y cataliza dicha reacción. El ácido carbónico se disocia en iones hidrogeno y bicarbonato. La mayor parte de los hidrogeniones se combinan con la hemoglobina, ya que esta es un amortiguador potente. Los iones bicarbonato difunden hacia el plasma intercambiándose por iones cloro, de ahí que los glóbulos venosos tengan mayor contenido de cloruro que los dela sangre arterial ( desviación de cloruro ). El CO2 reacciona con la hemoglobina y se combina de forma reversible formando carbaminohemoglobina.

El CO2 total transportado por la sangre es de alrededor de 2,23 mmol/l.


EFECTO HALDANE.- es el efecto que produce la concentración de oxigeno en la captación y el transporte del CO2 por la sangre. Cuando el O2 se fija a la hemoglobina tiende a desplazar el CO2, lo que es mas importante para el transporte del CO2 que el efecto Bohr para el transporte de O2. Al combinarse el O2 con la molécula de hemoglobina hace que esta se torne mas ácida y dicha hemoglobina ácida tiene una disminución en la tendencia a combinarse con CO2, y además provoca un incremento de la acidez de todos los fluidos por lo que los hidrogeniones aumentados en la sangre se combinan con iones bicarbonato para formar ácido carbónico que se disocia y libera CO2 a la sangre.

En los capilares sistémicos la disminución de la PO2 produce aumento en la capacidad de la hemoglobina para transportar CO2 porque existirán mas grupos aminos en forma R-NH2 y se recogerán grandes volúmenes de CO2. En los capilares pulmonares la PO2 aumenta, lo que causa disminución de la capacidad de la hemoglobina para transportar CO2, debido a que en esas condiciones existirán mas grupos amino en forma NH, permitiendo que grandes volúmenes de CO2 se liberen hacia el capilar pulmonar y pasen a los alvéolos para su eliminación.


COCIENTE RESPIRATORIO.-

La respiración normal permite la captación de cantidades suficientes de oxigeno y la eliminación de cantidades también suficientes de anhidrido carbónico con el objetivo de conservar la PaO2 y la PCO2 dentro de limites normales. Normalmente se transportan de los pulmones a los tejidos 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre y a su vez el transporte de CO2 desde los tejidos a los pulmones es de 4 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre. El cociente respiratorio expresa la relación entre la eliminación del CO2 y la captación de O2 y se expresa por la formula:

Cociente Respiratorio ( R ) = VCO2/VO2

El cociente respiratorio cambia según las condiciones metabólicas del organismo y tenemos que es de 1 con el uso de carbohidratos como fuente de energía, de 0,7 cuando solo se utilizan grasas y do 0,825 con la dieta normal equilibrada.



DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN/PERFUSION.( V/Q ).-


La distribución del aire inspirado y del flujo sanguíneo pulmonar no son uniformes ni proporcionales entre si, existiendo normalmente un pequeño desequilibrio ventilación/perfusión. La discordancia entre la ventilación y la perfusión es la causa mas frecuente de hipoxemia arterial. Entre el gas alveolar y la sangre arterial existen diferencias entre las presiones de O2 y CO2. La ( DA—aO2 ) es producida porque la hiperventilación de unas unidades no compensa totalmente las alteraciones creadas por la hipoventilación de las otras unidades.

SHUNT INTRAPULMONAR.- ( Qs/Qt ).-


El shunt intrapulmonar es la porción del volumen minuto cardiaco ( Qt ) que pasa a través de los pulmones sin participar en el intercambio gaseoso y por lo tanto sin oxigenarse ( Qs ). Normalmente se produce por la mezcla de sangre no oxigenada proveniente de las venas bronquiales y mediastinales que desembocan directamente en las venas pulmonares y las venas de Tebesio que desembocan en las cavidades izquierdas del corazón. En determinados estados patológicos se produce shunt lo que se debe a la presencia de una vía anatómica anormal como las fístulas arteriovenosas o las comunicaciones intracardiacas o también a la existencia de vasos normales que perfunden zonas del pulmón que no están siendo ventiladas porque los alvéolos están ocupados o cerrados o las vías aéreas que conducen a las unidades terminales se encuentran obstruidas.

FALTA LA PARTE DEL CALCULO DEL SHUNT.



REGULACION DE LA RESPIRACIÓN.-

En personas normales en las condiciones de la vida diaria existe una considerable variación de las demandas del organismo en cuanto a la captación de oxigeno y eliminación de dióxido de carbono. El sistema respiratorio conserva el intercambio de gases durante periodos de tensión, como el ejercicio y otras formas de aumento de las necesidades de oxigeno, manteniendo la PaO2 dentro de un limite estrecho. La relación entre el volumen de ventilación y las demandas para la captación del oxigeno y la eliminación del dióxido de carbono están gobernadas por un sistema de control respiratorio que esta constituido por sensores que controlan que la respiración sea adecuada, un controlador que integra la información aferente de los sensores con señales propias y los efectores que son los que responden a las ordenes del controlador.

Los SENSORES no son mas que receptores que controlan la eficacia de la respiración e incluyen fundamentalmente los siguientes:

1.- Quimiorreceptores Periféricos.- como su nombre indica son los que controlan la composición química de la sangre arterial, ya que las células de estas estructuras pueden diferenciar las concentraciones o presiones de varias sustancias. Se localizan en cuerpo carotídeo y arco aórtico.

Los quimiorreceptores localizados a nivel del cuerpo carotídeo ( en la bifurcación de la arteria carótida común ) están muy vascularizados recibiendo un flujo sanguíneo elevado en relación con su tamaño, estando conformados por 2 tipos de células, las tipo I o Glomos y las tipo II o de sostén. Las terminaciones nerviosas que reciben las células tipo I ( glomos ) son axones de nervios sensitivos aferentes que llegan al cerebro a través del IX par craneal o glosofaringeo. Estas células responden a los cambios de la PO2, PCO2 y pH y a las modificaciones del flujo sanguíneo como durante la hipotensión arterial sistémica o la vasoconstricción de los cuerpos carotídeos. La sensibilidad de estos receptores a la hipoxia tiende a disminuir con la edad y en los habitantes de grandes alturas.

Los quimiorreceptores del arco aórtico son inervados por el X par craneal y tienen menor actividad en la regulación ventilatoria.

En general los quimiorreceptores periféricos son estimulados en presencia de una disminución de la PaO2, cambios en el pH arterial, disminución del flujo sanguíneo y aumento de la temperatura; pero la disminución de la PaO2 y los cambios en el pH arterial ( acidosis ) son los estímulos que provocan una respuesta mas enérgica. La intoxicación por monóxido de carbono y la anemia no tienen efectos estimulantes.

Los efectos de la PO2 en los quimiorreceptores varia en dependencia de su valor. Con PO2 de 500 mmHg se produce una estimulación inicial que aumenta gradualmente a medida que desciende la PO2, produciéndose una estimulación máxima cuando alcanza niveles entre 40 y 60 mmHg, sin embargo cuando la PO2 cae por debajo de 30 mmHg se produce un descenso gradual de la estimulación. La PCO2 y la concentración de hidrogeniones [H+] también tienen acciones sobre los receptores y con niveles de PCO2 de 20 a 60 mHg ocurre un incremento lineal de la estimulación que también se produce cuando la concentración de hidrogeniones se encuentra entre 20 y 60 um/l con pH de 7,50 a 7,22. La estimulación provocada por el CO2 y la concentración de hidrogeniones es rápida.

2.- Quimioreceptores Centrales.- están constituidos por un grupo mal definido de células localizadas ventralmente cerca del bulbo raquídeo y bañados por liquido cefalorraquideo y sangre arterial. Son estimulados por cambios en el pH y la concentración de [H+] en el LCR. Estos receptores son muy sensibles a los cambios en la concentración sanguínea de CO2 pues este gas atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. El bicarbonato y los hidrogeniones también atraviesan la membrana , pero mucho mas lentamente y para su desplazamiento se necesitan mecanismos de transporte activo. Realmente las respuestas ventilatorias de los pacientes con trastornos del equilibrio ácido-basico no son mediadas por estos receptores, ya que la difusión del bicarbonato hacia el LCR en muy lenta.

Los cambios de la PCO2 pueden alterar la difusión del CO2 a través de la barrera hematoencefálica causando cambios en la PCO2 del LCR, lo que provoca cambios en la concentración de hidrogeniones del LCR, estimulándose o inhibiéndose la ventilación. Un aumento de la PCO2 trae consigo un incremento en la concentración de hidrogeniones ( disminución del pH ) estimulando la ventilación; mientras que una disminución de la PCO2 disminuye la concentración de hidrogeniones (aumento del pH)

Inhibiendo la ventilación. Los niveles de CO2 en el LCR dependen del flujo sanguíneo cerebral, la producción de CO2, el contenido de CO2 de la sangre venosa, el contenido de CO2 en la sangre arterial y la ventilación alveolar.

La respuesta al CO2 disminuye con la edad, aunque no tanto como la respuesta hipóxica en los quimiorreceptores periféricos, y también se reduce en atletas y con el uso de sedantes, narcóticos y analgésicos.



3.- Receptores en Pulmón y Vías Aéreas Superiores.- existen diversos reflejos pulmonares que son mediados fundamentalmente por el vago e incluyen:

---Estiramiento de Vías Aéreas Intrapulmonares.- se produce por receptores de estiramiento pulmonar localizados en el músculo liso de las vías aéreas de conducción siendo estimulados por la insuflación y deflección pulmonar y la presión transpulmonar. Estos receptores se adaptan lentamente a los cambios de presion y producen el llamado reflejo de HERING-BREUER. En este reflejo los receptores de estiramiento son distendidos en exceso transmitiendo señales, a través de los nervios vagos, al centro respiratorio limitando la inspiración, pero además producen broncodilatación, taquicardia y disminución de la resistencia vascular periférica.

---Receptores Irritantes.- se localizan en el epitelio de las vías aéreas extrapulmonares ( nariz, faringe, laringe, traquea y bronquios ). Tienen una adaptación rápida y son estimulados por irritantes inspirados, factores mecánicos, neumotórax, anafilaxia y congestión pulmonar. Su respuesta incluye hiperpnea, broncoconstricción, laringoespasmo y tos.

---Receptores J se localizan en las paredes alveolares, nivel de los capilares yuxtapulmonares. Su estimulación depende de aumento del liquido intersticial ( congestión pulmonar ), irritantes químicos y microémbolos. La respuesta que producen se caracteriza por inspiración rápida y superficial, constricción espiratoria de la laringe, hipotensión, bradicardia e inhibición de reflejos espinales.

4.- Propioceptores.- se encuentran en músculos intercostales y diafragma. Su información se procesa a nivel medular influyendo en la relación de los músculos agonistas y antagonistas de la respiración.

5.- Barorreceptores.- se localizan en el arco aórtico. Son estimulados por las variaciones de la tensión arterial. Los impulsos aferentes provienen del nervio vago. Causan alteraciones del tono vascular contribuyendo al mantenimiento de una tensión arterial normal, pero la respuesta ventilatoria es mínima.

6.-Reflejos de las Vías Aéreas Altas.-

---Nariz.- los estímulos de la mucosa nasal causan espiración en forma de estornudo. La estimulación nasal puede provocar apnea y bradicardia.

---Nasofaringe.- su estimulación causa husmeo o reflejo de aspiración. Al irritar la naso u orofaringe se produce una inspiración rápida. Además causa broncodilatación e hipertensión.

---Faringe.- su estimulación puede resultar en impulsos aferentes que causan apnea, respiración lenta, tos, hipertensión y broncoconstricción.

---Traquea.- su estimulo desencadena impulsos aferentes que producen tos, broncoconstricción e hipertensión.
El control neurológico ( CONTROLADOR ) comprende estructuras de la corteza cerebral, el tronco encefálico y la medula espinal.

1.- La corteza cerebral inicia el control respiratorio consciente, media los cambios ventilatorios que resultan del dolor, la ansiedad u otros estímulos emocionales, participando en las actividades relacionadas con la conducta en las que interviene la respiración como hablar, reír, llorar, deglutir, etc.

2.- Tronco Encefálico.- en el se encuentra situado el centro respiratorio que es un grupo disperso de neuronas localizadas principalmente en la sustancia reticular lateral del bulbo y la protuberancia.

---Protuberancia.- las neuronas protuberanciales muestran actividad inspiratoria y espiratoria formando 2 centros reguladores de gran importancia: Los centros neumotáxico y apneústico.

El centro neumotáxico esta situado en la protuberancia superior y actúa como modulador de la forma de respiración. Sus impulsos aferentes controlan el ritmo ventilatorio inhibiendo la longitud de la inspiración ( ayuda a detener la señal inspiratoria antes de que los pulmones se llenen excesivamente de aire). Siempre y cuando este centro funcione se produce una respiración rítmica, pero cuando el centro neumotáxico se destruye ocurre una respiración apneústica ( inspiración larga y sostenida ).

El centro apneústico se localiza en la protuberancia inferior y sus impulsos causan un patrón inspiratorio sostenido ( se impide la interrupción de la señal inspiratoria, produciéndose una inspiración prolongada ). Siempre es superado por el centro neumotáxico por lo que el ritmo ventilatorio puede existir sin el centro apneústico. Cuando se destruyen ambos centros ( neumotáxico y apneústico ) se produce un patrón inspiratorio suspirante.



---Bulbo Raquídeo.- el bulbo raquídeo o medula oblongada constituye el centro de la respiración espontanea. Actúa como integrador de todos los impulsos, pues interpreta los impulsos aferentes y se inician los impulsos eferentes. La respiración puede continuar después de la sección transversal del tronco encefálico a nivel de la unión bulbo-protuberancial ya que los centros superiores no son necesarios para mantener los esfuerzos automáticos de la ventilación; sin embargo la transacción por debajo del bulbo elimina los movimientos respiratorios ya que la mayoría de las neuronas que tienen periodicidad respiratoria están en el bulbo. En este nivel existen 2 núcleos que contienen neuronas respiratorias:

Grupo Respiratorio Dorsal o Área Inspiratoria.- esta área funciona como centro procesador inicial de los impulsos aferentes. Esta formado fundamentalmente por neuronas inspiratorias, situadas a ambos lados de la porción dorsal del bulbo, en aproximadamente toda su longitud. Sus neuronas interconectan con el haz solitario que es la terminación sensorial de los nervios vagos y glosofaringeo, que reciben señales provenientes de los quimiorreceptores periféricos. En esta área se produce el ritmo básico de la respiración, pues sus neuronas tienen excitabilidad intrínseca y sus axones se proyectan hacia motoneuronas espinales inspiratorias ( frénicas ) lo que causa contracción del diafragma y otros músculos inspiratorios. Además tiene proyecciones hacia el grupo respiratorio ventral afectando su función, lo que no ocurre a la inversa.

Grupo Respiratorio Ventral o Área Espiratoria.- contiene neuronas inspiratorias y espiratorias; se encuentra a ambos lados del bulbo en su área ventral, localizadas en los núcleos ambiguo y retroambiguo. En la respiración normal esta área permanece inactiva, ya que la espiración depende del retroceso pasivo de las estructuras elásticas del pulmón y la caja torácica. Sus axones se proyectan hacia las motoneuronas respiratorias espinales ( músculos intercostales, abdominales ) y hacia los músculos accesorios de la respiración inervados por el nervio vago ( esternocleidomastiodeo ). Sus neuronas pueden ser estimuladas por el grupo respiratorio dorsal.
( AQUÍ VA GRAFICO CON LOS CENTROS )
3.- Medula Espinal.- posee neuronas integradores que procesan la información eferente de los centros del cerebro, junto con la información aferente que proviene de los propioceptores periféricos y envía las señales finales s los músculos que participan en la respiración.
Los EFECTORES son los musculos respiratorios que reciben los impulsos procedentes del bulbo a través de la medula espinal. Estos musculos están compuestos por 2 tipos de fibras contráctiles; las fibras extrafusales ( músculo principal ) que causan la contracción muscular y las fibras fusomotoras o de huso muscular que actúan como órgano de propiocepción determinando la extensión de la contracción muscular ante una determinada carga de trabajo.

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