P25: Patología Pulmonar I



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P25: Patología Pulmonar I


Miércoles 8 de abril

Dra. Arias

1:00 p.m. – 2:00 p.m.

Histología y anatomía del pulmón





  • El pulmón derecho es trilobulado mientras que el izquierdo es bilobulado.

  • El bronquio derecho es más grueso y el izquierdo es más horizontal, de manera que cuando se va un cuerpo extraño por vía aérea es más probable que se enclave a nivel del bronquio derecho que del izquierdo por esa verticalización que tiene el derecho.

  • Los dos pulmones se dividen en 10 segmentos. La importancia de los segmentos recae en saber que cada uno de ellos tiene su propio aporte vascular y aéreo, entonces en caso de una cirugía se puede hacer resección individual de un segmento sin comprometer el flujo sanguíneo y aéreo de los segmentos vecinos.

  • Tapiz de vía respiratoria:

    • A nivel de vía aérea superior (laringe, tráquea, bronquios principales): epitelio respiratorio, el cual es epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado. Es pseudoestratificado porque no van a haber diferentes niveles ya que todas las células comparten la membrana basal. Tiene cilios que sirven como barrera protectora y además células productoras de moco o caliciformes que son las encargadas de la producción mucosa que también sirve como barrera protectora. En la pared vamos a encontrar células de músculo liso, glándulas y cartílago hasta el nivel de bronquios principales.

    • A nivel de los bronquiolos desaparece el cartílago, la pared se hace más delgada y el epitelio sigue siendo cilíndrico pero se hace más achatado. A nivel de los espacios alveolares es importante para comprender la fisiopatología de las enfermedades pulmonares que la pared es delgada y tiene un tapiz de neumocitos tipo 1 que son los más planos y neumocitos tipo 2 que son más gorditos y además el vaso sanguíneo, que va dentro del tabique alveolar donde hay células endoteliales. En el centro del tabique está el vaso sanguíneo y el intersticio. El espacio es prácticamente virtual y solo se hace evidente cuando está ensanchado por edema, infiltrado inflamatorio o congestión, de lo contrario es prácticamente una línea.

Bronquio

Bronquiolo

Alvéolo


En la imagen observamos el epitelio respiratorio, el cual es cilíndrico y posee cilios (flecha azul). Tiene núcleos a diferentes niveles pero todas las células se unen a la membrana basal. Las células "gorditas" y más claras son las células caliciformes (flecha roja).

A bajo poder no se puede distinguir entre un neumocito o una célula endotelial porque el tabique es muy delgado. Con un poco más de poder si se pueden ver los neumocitos y las células endoteliales.



En esta imagen se observa el tabique a gran escala. La parte blanca a los lados corresponde al espacio alveolar. Aquí las células planas que se encuentran recubriendo el espacio aéreo son neumocitos tipo 1 y los más elevados con forma más de joroba son los neumocitos tipo 2. Dentro de la pared se ve el vaso sanguíneo con una célula endotelial y en el medio el intersticio que muchas veces no se ve pero uno sabe que ahí está. En el espacio amarillo se da una serie de fenómenos que son muy importantes para el edema agudo de pulmón y la congestión pulmonar.

Atelectasias

Clasificación:



  1. Neonatal: cuando el pulmón todavía no se ha insuflado, hay incompleta expansión de los pulmones.

  2. Cuando un pulmón previamente insuflado se colapsa por diferentes razones o tiene una zona mal ventilada.

Tipos:


  1. Reabsorción: los pulmones en fresco son estructuras muy suaves como una esponja que se encuentra llena de aire en los espacios alveolares. Si por alguna razón se obstruye la entrada del bronquio y no hay paso de aire, el aire que ya estaba ahí se reabsorbe y se da un fenómeno en el que se colapsa y no hay nada que mantenga los tabiques distendidos, como si se chupara. Se gasta el aire de la zona afectada (que depende del nivel al que se dé la obstrucción) y se va replegando al ser tabiques muy delgados.

Se presenta una obstrucción completa de la vía aérea. En asma, bronquitis crónica y bronquiectasia puede ser por formación de un tapón de moco espeso que da la obstrucción. Puede darse también por aspiración de cuerpos extraños en personas que se ahogan con algo de comer o los niños que se meten cosas a la boca y nariz. En estos casos el mediastino se desvía hacia el pulmón atelectásico porque el tejido se chupa o se jala, entonces en una placa las estructuras de mediastino como corazón o vasos se desvían hacia el lado de la atelectasia.


  1. Compresión: por un fenómeno externo se comprime el tejido. El pulmón con solo que se presione levemente colapsa, entonces cualquier fenómeno externo en el espacio pleural o mediastino que comprima también nos da un área del pulmón comprimida. Por compresión el aire de esos espacios se va a otros y pueden haber áreas hiperinsufladas a expensas de que otras estén comprimidas. El fenómeno externo puede ser líquido, sangre, un tumor o aire. Al tener algo que comprime o empuja, las estructuras del mediastino se desvían hacia el lado sano.

En una radiografía lo que uno ve es la atelectasia, no necesariamente la causa, entonces viendo para que lado se desplaza se puede sospechar si la causa es por reabsorción o compresión.

En la imagen las zonas más oscuras son zonas deprimidas, probablemente son atelectasia por compresión, no se ve que lo origino pero si se ven las zonas deprimidas del parénquima, las blancas son áreas hiperinsufladas donde se distribuye el aire de las zonas comprimidas.





  1. Contracción: por cicatrices principalmente de pleura o porciones externas del pulmón por cirugía, trauma o procesos inflamatorios, se forma una parte fibrosa que retrae la parte externa y el área está mal ventilada. Pueden ser focales o generalizadas y no dejan que se dé una expansión completa del pulmón por lo que no se ventila. No son reversibles al ser cicatrices, a diferencia de un tapón de moco o algo que comprima que si se puede quitar.





Enfermedades de origen vascular


Edema: es importante conocer su origen y las alteraciones del parénquima para aplicarlo en las diferentes patologías, ya que generalmente el edema es complicación de muchas cosas como insuficiencia cardiaca, quemaduras, paciente poli traumatizado.
Tiene dos vías:

  1. Trastorno hemodinámico: edema pulmonar orgánico o cardiogénico que consiste en un aumento en la presión hidrostática de los vasos por lo que sale más líquido al intersticio y por ende al espacio alveolar. No solamente es por aumento de la presión hidrostática sino también por disminución de la presión oncótica.

  • La presión hidrostática aumentada como se da en la insuficiencia cardiaca congestiva, izquierda o global genera edema.

  • Morfológicamente se ve como pulmones pesados por la cantidad de líquido en el espacio alveolar, húmedos y con acumulación inicial de líquido en las regiones basales debido un fenómeno de gravedad.

  • Hay una alteración de la función respiratoria normal y predispone a la infección. Si hay un espacio alveolar lleno de líquido no hay adecuado intercambio gaseoso y se pierde la función respiratoria normal. Además el estancamiento de cualquier líquido en cualquier sitio predispone a infección porque hay mayor facilidad para que las bacterias proliferen y se de ahí un caldo de cultivo.




  1. Edema por lesión microvascular: Se presenta daño directo del endotelio y aunque la presión sea normal dentro del vaso el líquido se sale. Se daña la pared del vaso lo cual se llama lesión micro vascular.

      • El edema por lesión microvascular puede ser por lesión directa del endotelio vascular o por lesión al epitelio alveolar que puede dañar los vasos por ser la pared tan delgada y por ende hay salida de líquido.

      • Hay fuga de líquido y proteínas que a su vez jalan más líquido al espacio intersticial y luego a los alveolos.




Clasificación

Causas de Edema Pulmonar

Edema Hemodinámico

  1. Aumento de la Presión Hidrostática (aumento de la presión venosa pulmonar)

  • Fallo cardiaco del ventrículo izquierdo(común)

  • Aumento de Volumen (por mecanismo compensatorio o que de forma iatrogénica se les pone líquido: paciente hospitalizado al que se le pasa mucho suero y no orinan)

  • Obstrucción Vena Pulmonar (si no hay adecuado drenaje aumenta la presión)

2. Disminución de la presión Oncótica (menos común)

  • Hipoalbúminemia (la albúmina es una de las principales proteínas que mantiene la presión oncótica, si hay hepatopatía puede disminuir)

  • Síndrome Nefrótico (enf. renal con mayor filtración de proteínas)

  • Hepatopatías (se afecta síntesis proteica)

  • Enteropatías Perdedoras de Proteínas (no hay adecuada absorción de proteínas en intestino delgado, se manifiesta con diarrea)

3. Obstrucción Linfática (raro) (parásitos o cirugía)

Edema / Lesión Microvascular (Daño Alveolar)

  1. Infecciones, Neumonía, Septicemia

  2. Inhalación de gases oxígeno o tabaco (oxígeno en altas concentraciones es lesivo para vasculatura)

  3. Aspiración de Líquidos : aspiración gástrica (pacientes encamados pueden aspirar material gástrico cuando vomita, el ácido da una lesión de epitelio alveolar y vasos)

  4. Drogas y Químicos: Agentes Quimioterapéuticos, otros medicamentos (Anfotericina), Heroína, Keroseno, Paraquat (el paraquat es común en intentos de autoeliminación)

  5. Shock, Trauma (se liberan mediadores inflamatorios)

  6. Radiación

Edema de origen Indeterminado

  1. Altas Altitudes

  2. Neurogénico (Trauma SNC)

(*Agrego entre paréntesis los comentarios que se hicieron de la tabla)
Edema de origen indeterminado son las que no logran explicarse mediante hemodinamia o daño vascular o ejemplos en los que hay edema agudo de pulmón pero no calza.

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El edema es el que se observa en las partes rosadas, las rojas son hemorragia donde se ven eritrocitos. El edema es plasma que llena por completo el espacio alveolar: en este caso es edema agudo de pulmón porque se llena completamente el espacio, si el edema es más pausado o de larga data como en pacientes con insuficiencia cardiaca, se pasa un poquito de líquido pero no llega a ser tanto. Aquí no hay intercambio alveolar.



Síndrome de dificultad respiratoria aguda


El síndrome de dificultad respiratoria del adulto es una complicación final de patologías de pacientes críticos, por ejemplo pacientes traumatizados, con quemaduras extensas, cirugía cardiaca, trasplantes, pacientes septicémicos, en general pacientes de UCI. Es una complicación final a nivel pulmonar que tiene características claras que se pueden definir morfológica e histológicamente. También se le llama daño alveolar difuso, pulmón de choque, daño alveolar agudo y lesión pulmonar aguda.
Manifestaciones:

Comienzo rápido de insuficiencia respiratoria grave. Se manifiesta con cianosis y hipoxemia severa en gases arteriales que es refractaria a oxígeno terapia. Como consecuencia lleva a fallo de otros órganos o falla orgánica múltiple por no haber adecuada oxigenación de la sangre. El pronóstico es pobre.


Causas:

Condiciones Asociadas al Desarrollo del

Síndrome de Distres Respiratorio

Causas asociadas

INFECCIONES

  1. Sepsis*

  2. Infección Pulmonar Difusa*

  3. Aspiración Gástrica* (se pone en infección porque la aspiración no es solamente ácido de cámara gástrica sino que también contiene bacterias que son comensales propios de tracto GI o boca: el ácido daña y las bacterias se aprovechan y proliferan)

Daño / Físico

  1. Trauma mecánico, incluyendo trauma craneoencefálico* (el paciente sometido a estrés fisiopatológico responde con una respuesta inflamatoria sistémica donde se estimulan las células inflamatorias. Los polimorfos nucleares principalmente liberar sustancias como proteasas, interleucinas que causan daño)

  2. Contusión pulmonar

  3. Fracturas con embolismo Graso (cuando el hueso se fractura y libera la grasa de la médula ósea se puede embolizar e ir a pulmón)

  4. Quemaduras

  5. Radiación Ionizante

Irritantes Inhalados

  1. Oxigeno tóxico

  2. Humo

  3. Gases y Químicos irritantes

Lesión por Químicos

  1. Sobredosis de Heroína o Metadona

  2. Àcido Acetilsalicílico

  3. Sobredosis de Barbitúricos

  4. Paraquat

(*Agrego entre paréntesis los comentarios que se hicieron de la tabla)
Morfología:

Tiene dos fases principales:



  1. Fase aguda: comprende la primera semana. Los pulmones son pesados, firmes, encharcados (está lleno de líquido), congestión (vasos llenos de eritrocitos), edema intersticial e intraalveolar, inflamación por células inflamatorias que liberan proteasas, factores de necrosis tumoral, interleucinas que desencadenan la cascada de coagulación y se da depósito de fibrina. Al final, entre los detritos de las células destruidas, las células inflamatorias y la fibrina que queda depositada se forma una membrana hialina que va a tapizar la el espacio alveolar. Esta es la fase aguda en la que se puede hacer algo por el paciente.




  1. Fase de organización: de la segunda a tercera semana en adelante. Proliferan los neumocitos tipo 2 y sobreviene fibrosis intraalveolar como continuum de la inflamación. Si el paciente sobrevive queda con fibrosis pulmonar que da complicaciones de tipo restrictivo.

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En esta imagen lo normal es la parte de la izquierda, tenemos el bronquiolo, el saco alveolar tapizado por neumocitos tipo 1 y 2, el espacio alveolar como tal, macrófagos que andan limpiando, alguna célula inflamatoria y el capilar que va pegado al tabique. Cuando se da el daño alveolar difuso (parte derecha de la imagen) por la razón que sea hay presencia de células inflamatorias que llegan por una infección o estimulación por condición crítica como trauma. Los polimorfos nucleares (en la imagen representados en azul son el núcleo trilobulado) liberan proteasas y se destruyen proteínas de los neumocitos, se liberan leucotrienos y factor activador de plaquetas. Las proteasas empiezan a destruir las células, se da necrosis de neumocitos tipo 1 y quedan los detritos, el factor activador de plaquetas estimula el depósito de fibrina que forma una masa con los neumocitos necrosados, los linfocitos liberan interleucinas, factor de necrosis tumoral y se hace una reacción inflamatoria tan importante que va a ser la causa de la destrucción y por ende la formación de la membrana hialina (representada en celeste en la imagen pero en la realidad se ven rosadas). La membrana hialina es la clave y la característica principal del daño alveolar difuso, ya que al tapizar no permiten el intercambio gaseoso y no responden a oxígeno terapia, a diferencia del edema que tiene un poco de respuesta.


Todo esto es en la fase aguda, alrededor de una semana. Si el paciente logra mantenerse llega a la organización que es la etapa de fibrosis. El daño es difuso, por eso es grave, ya que si fuera localizado se puede sostener al paciente pero como es difusa, está en toda la sangre y todos los espacios alveolares.

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En la imagen se ven espacios alveolares llenos de células inflamatorias. Los tabiques están ensanchados, el intersticio está ampliado, hay edema, vasos congestivos. La catástrofe inicia en intersticio y se pasa al espacio alveolar al pasarse las células al vaso. Donde están las flechas hay unas bandas rosadas que son las membranas hialinas.

Características a través del tiempo:




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Fase exudativa: Dia 1- 7

  • Edema Intersticial e intra-alveolar

  • Hemorragia

  • Leucoaglutinación

  • Necrosis de Neumocitos tipo 1

  • Daño de Células endoteliales

  • Membranas hialinas (pico al día 3)

  • Trombos de plaqueta y fibrina

Fase proliferativa: Dia 7- 21

  • Reacción intersticial miofibroblástica

  • Fibrosis organizándose en el lumen

  • Inflamación crónica

  • Necrosis del parénquima

  • Hiperplasia de neumocitos II*

  • Endarteritis obliterante**

  • Macrotrombos

Fibrosis: > Dia 21

  • Fibrosis Colagenosa

  • Pulmón en panal de abeja, microquístico***

  • Bronquiectasias (dilatación de la vía aérea) por tracción

  • Arterias tortuosas

  • Fibrosis de las paredes

  • Hipertrofia de la media

*La hiperplasia de neumocitos tipo 2 es una respuesta regenerativa del epitelio alveolar.

**Endarteritis obliterante es que los pequeños trombos que se forman en los vasos pueden llegar a formar obliteración del vaso. Si es un trombo más grande o un vaso de mayor calibre es un macrotrombo.

*** El pulmón en panal de abeja se llama así cuando empiezan a haber tabiques fibrosos y se pierde espacios alveolares, lo que da una forma radiológica de panal de abeja.
De forma simple podemos decir:


  • Semana 1: edema y membranas hialinas.

  • Semanas 2 y 3: mayor necrosis y regeneración.

Edema y congestión

Fase proliferativa

Hemorragia

Fibrosis


Después de la semana 3: fibrosis.
En esta imagen vemos la secuencia de la patología: inicialmente hay edema y congestión, no se ve tanto el líquido rosado de la imagen anterior pero si se ven algunos vasos muy rojos en los tabiques. Después en la parte proliferativa, ya está el desastre de la primera semana, con infiltrado inflamatorio a nivel intersticial que se pasa al espacio alveolar, destrucción de neumocitos tipo 1 por lo que proliferan los de tipo 2. En la tercera imagen vemos hemorragia, espacio alveolar lleno de eritrocitos. Finalmente la fibrosis, depósito de colágeno por estimulación de miofibroblastos.

Embolia Pulmonar


Trombos que ocluyen arterias pulmonares grandes y casi siempre son de origen embolico: se originó en otro lado, se desprendió y enclavó a nivel pulmonar. El trombo puede originarse a nivel pulmonar como en el daño alveolar difuso pero lo usual es que origine en otro sitio, principalmente trombos de venas profundas de las piernas.
Triada de la fisiopatología del desarrollo de los trombos: Triada de Virchow. (No necesariamente tienen que estar las tres)

  1. Estasis venosa (se da mucho en pacientes encamados)

  2. Hipercoagulabilidad (pacientes con trastorno específico de coagulabilidad)

  3. Daño vascular (cualquier daño al endotelio: placa de ateroma, tóxicos, coagulación)

Consecuencias fisiopatológicas:



    1. Compromiso respiratorio: al tapar un vaso hay un área no perfundida que no se oxigena, aunque la zona este bien ventilada.

    2. Compromiso hemodinámico: hay obstrucción que hace que se aumente la presión en el sistema y la sangre que circula en ese sentido no puede hacerlo, por ejemplo la hipertensión pulmonar que puede dar una falla ventricular derecha.


Corte longitudinal de un vaso: las flechas blancas señalan partes limpias del vaso y las flechas negras señalan trombos similares a los que vimos pegados en el atrio del corazón. Los coágulos son solo tejido hemático sin fibrina y están sueltos. En autopsia se lava con agua y el coágulo se lava mientras que el trombo no.

Trombo con más fibrina, se ve más amarillo. Este es un corte a nivel del hilio donde se observan estructuras vasculares.



Solo un 10% de los émbolos causan infarto por la doble circulación del pulmón, para que se infarte tiene que estar comprometida la circulación por otras causas. La irrigación arterial bronquial puede mantener la nutrición del parénquima. La embolia puede causar infarto cuando la circulación ya era inadecuada por otras razones.


Infarto pulmonar: forma triangular o de cuña, se necrosa toda el área irrigada por el vaso. Histológicamente (imagen de la derecha) se ve parecido a la hemorragia, todo el tejido está desvitalizado, se ve de un rosado muy intenso.


En estos casos la muerte puede sobrevenir por:



  • Bloqueo de flujo sanguíneo a través de los pulmones

  • Insuficiencia cardiaca aguda derecha que es el cor pulmonale. Se e tapan los vasos sobre todo a nivel de las valvas de la arteria pulmonar y si no se muere por mal flujo puede sobrevenir la muerte por un cor pulmonale porque el ventrículo derecho no pueden vencer esa presión y se dilata.




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