P-27 – linfomas I ii dra. Betzabé rojas 10/10/2014 (1: 10pm )



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APUNTES: BYRON RODRÍGUEZ VANEGAS (brazi87@hotmail.com)


P-27 – LINFOMAS I - II

DRA. BETZABÉ ROJAS

10/10/2014 (1:10PM )

DEFINICIÓN

  • Son tumores clonales de células B /T/NK, sean maduras o inmaduras.

    • En esta definición se basa las clasificaciones de los linfomas.

  • Las clasificaciones lo que hacen es recapitular los estadios de diferenciación de células B y T normales.

    • Cada linfoma tiene un origen en algún estadio de diferenciación del linfocito.

    • Ejemplos:

      • Un linfoma que se origina del centro germinal o del folículo linfoide, va a crear un Linfoma Folicular.

      • Un linfoma que se origina de la célula plasmática, va a crear un Mieloma.

  • Se pueden clasificar dependiendo de su estadio normal correspondiente (LINAJE).

    • El LINAJE es lo que se usa usualmente para la clasificación de un linfoma; pero, puede ser coadyuvado de otras características.

  • Sin embargo, existen neoplasias que no corresponden a un estadio normal o varían de uno a otro, por lo que ésta no puede ser la única base para la clasificación.

AVANCES EN LA CLASIFICACIÓN DE LOS LINFOMAS


  • 1900: se les llamaban Linfosarcomas o Sarcoma de Célula Reticular.

  • El uso de genética, morfología e inmunohistoquímica fue el hecho histórico que permitió la clasificación actual de los linfomas.

  • Otros Métodos: PCR / FISH / MICROENSAYOS



CLASIFICACION REAL-WHO

  • Nueva Perspectiva: es el reconocimiento de entidades patológicas.

  • Integra: Morfología / Inmunofenotipo / Perfil Molecular / Clínica del Paciente

    • Esto va permitir un abordaje multiparámetro para facilitar reproducibilidad y consenso

    • Información clave para Manejo Específico de cada caso (pronostico del paciente y su tratamiento específico)

  • La importancia relativa de cada parámetro varía dependiendo de cada enfermedad

    • Depende del estado de conocimiento actual, no existe un gold standard.

  • El linaje es la característica definitoria y base para la estructura sistemática de la Clasificación actual:

    • Reconoce neoplasias de células B, T y NK

    • Distingue entre derivados de precursores (células inmaduras) y derivados de células linfoides maduras.


ANTÍGENOS DETECTADOS POR ANTICUERPOS MONOCLONALES POR MEDIO DE INMUNOHISTOQUÍMICA

  • La importancia de estos marcadores de inmunohistoquímica es que nos permiten ver el linaje del linfoma.

  • CD20: no sirve para marcar células B que no han llegado a ser células plasmáticas.

  • CD5: permite diferenciar un linfoma de células B que se origina de linfocitos naive.

  • CD8 + CD4: sirve para marcar neoplasias de células inmaduras, donde puede estar o no presente.

  • La micosis fungoide es CD4+.

  • CD15 / CD30: es un marcador característico para el linfoma de Hodgkin.

  • CD45: sirve para saber si es un neoplasia poco diferenciada (mesenquimal – carcinoma) o un linfoma (si esta positivo)



INMUNOFENOTIPO DE LINFOCITOS Bdsc08006.jpg

  • TDT: Pro B / Pre B / B Inmaduro; o sea, se caracteriza para linfomas de linfocitos inmaduros.

  • CD79A: es característico para neoplasia de células plasmáticas.

  • PAX5: sirve para diferenciar una neoplasia madura de una inmadura tipo B.

  • CD20: es un marcador de linfocito B maduro.

  • ** CD20/PAX5**

Linfoma: es de tejido propiamente dicho.

Leucemia: es que se ubica en sangre.

LINFOMAS Bdsc08004.jpg

  • Progenitores (Precursores de Célula B): son los que se originan de medula ósea.

    • Linfoma B Linfoblástico

    • Leucemialinfoma

  • Ganglios:

    • Centro Germinal: CD6 – CD10

      • Linfoma Folicular

      • Linfoma de Burkitt

      • Linfoma de Hodgkin

      • DLBCL

    • Pre- Centro Germinal:

      • Linfoma del Manto

    • Post - Centro Germinal:

      • Linfoma de Zona Marginal

      • Linfoma de MALT

      • Linfoma Linfoplasmático

      • Mieloma de Célula Plasmática

      • CLL/SLL/DLBCLdsc08008.jpg


INMUNOFENOTIPO DE CÉLULAS T

  • CD3: es muy característico de las células T; por lo que, si está ausente es difícil su diagnóstico. Además a ausencia de un marcador es sugestivo de neoplasia.

  • CD5: es más característico para linfocitos centro germinales.

  • TDT: solamente marca linfoblastos (linfocitos inmaduros).

  • **CD3**


LINFOMAS Tdsc08007.jpg

  • Progenitores (Precursores de Célula T): son los que se originan de medula ósea.

    • Linfoma T Linfoblástico

    • Leucemialinfoma

  • Periféricos:

    • Frecuente es el Linfoma Anaplásico


RESUMEN

  • LINFOMAS B

    • BLB: Célula B Pre Linfoblástica

    • NBC: Célula B Naive.

    • PC: Células Plasmática


FRECUENCIA DE LINFOMAS B - T

  • La gran mayoría de linfomas de células B son de tipo difuso (DLBCL)dsc08009.jpg

  • La gran mayoría de linfomas de células T son de tipo periféricos no clasificables.dsc08011.jpg

La clasificación de la WHO 2008 es el resultado del trabajo conjunto de patólogos, clínicos, biólogos, pero es solo el inicio del camino al futuro.

  • Muchas categorías tienen un espectro de morfologías y de agresividad pronostica.

    • ESTO ES LO MÁS IMPORTANTE (MORFOLOGÍA-PRONÓSTICO)

  • El grado histológico debe aplicarse, entonces dentro de cada categoría:

    • LCP (Linfomas de las células pequeñas)

    • LCM (linfomas de las células del manto)

    • LZM (linfomas de la zona marginal)

  • Es cierto que la mayoría de las neoplasias de células pequeñas tienen curso indolente (“bajo grado”), pero no todas (por ejemplo en los linfomas de las células de manto).

  • Todos los linfomas se van a tratar de manera distinta.

CLASIFICACIÓN DE LA OMS

  • No se puede clasificar por pronóstico, se clasifica por:

    • Linaje Celular ***

    • Etapa de Diferenciación: Precursor/Periférico

    • Presentación Clínica Predominante: Linfoma/Leucemia

    • Localización Predominante: Ganglionar/Extraganglionar/Sistémica

  • El orden del listado es meramente para fines didácticos.

LA PROXIMA CLASIFICACIÓN NO HAY QUE APRENDERSELA PARA EL EXAMEN!!!!







LINFOMAS NO HODGKIN

  • Es el cáncer hematológico más frecuente.

  • Este puede ser Precursor B - T / Linfoma B -T

  • Es la 5a causa de cáncer en USA / 7ª - 8a en CR

  • 2o tumor de > tasa de mortalidad en USA

  • En Occidente el 85% son de origen B

  • Epidemiología Desconocida - Multifactorial:

    • Infecciosa / Inmunodeficiencia / Inmunodisregulación / Exposición a Factores Ambientales / Alteraciones Genéticas (Translocaciones)

  • Distribución:

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  • Clasificación de la OMS

    • La agresividad de los linfomas varía significativamente entre los diferentes tipos histológicos de linfomas y, dentro de cada categoría, entre diferentes linfomas

  • LINFOMAS INDOLENTES

    • Definición: Sobrevida medible en años, independientemente de tratamiento o ausencia de éste.

    • Predominio de células pequeñas

    • Menos de 25% de “blastos” (Linfocitos Inmaduros)

    • Menos de 5 mitosis/CAP

    • Incurables: tienen una fase activa-apagada-reactiva, en donde se le puede o no dar quimioterapia según el tipo de linfoma.

      • El linfoma agresivo si puede ser curado.

  • Clasificación de los Linfomas No Hodgkin

    • El más frecuente es el LLC

LINFOMAS INDOLENTES FOLICULARES

  • Anatomía del Ganglio Linfático

    • Capsula

    • Zona Cortical

      • Folículos Linfoides 1°: no poseen centros germinales, no son activados.

      • Folículos Linfoides 2°: poseen centros germinales.

    • Médula

  • Folículo Linfoide

    • Es importante para dar el diagnóstico.

    • Manto

    • Centro Germinal (Polaridad)

      • Zona Clara: se caracteriza por poseer células pequeñas (centrocitos)

      • Zona Oscura: posee células más grandes (centroblastos).

      • Posee gran cantidad de macrófagos de cuerpos tingibles (basurilla de células fagocitadas)

  • INMUNOHISTOQUÍMICA DE LOS LINFOMAS INDOLENTES

    • LCP /LLC: Células Pequeñas / Leucemia Linfocítica Crónica

    • LCM: Células del Manto

    • LZM: Zona Marginal

    • LF: Folicular




  • LINFOMA FOLICULAR

    • Se caracteriza por la formación de folículos.

    • Es una neoplasia compuesta por linfocitos B del centro germinal (centrocitos/centroblastos).

    • USA: 40% / Europa: 20% / Asia: 10% / CR: 16-22%

    • Curso relativamente lento; pero, progresivo

    • En un 30-40% evoluciona a Linfoma de Células Grandes B :: LDCGB (Linfoma agresivo)

    • Afecta: Ganglios Linfáticos / Bazo / MO / Sangre Periférica / Anillo de Waldeyer

      • Casos Avanzados: TGI / Tejidos Blandos

    • Primario: Piel / TGI (Duodeno) / Anexos Oculares / Mama / Testículo

    • Edad Media: 6ta década (raro en la niñez)

    • Pacientes con Enfermedad Diseminada: Linfadenopatía Periférica - Central (Abdominal/ Torácica) / Esplenomegalia

    • Afección de MO: 40-70%

    • Estadio I - II: 1/3 – Estadio III – IV: 75%

    • Es un linfoma con patrón folicular en todo o parte del tejido infiltrado, que es originado en células centrofoliculares B

    • Grados: se realiza según la cantidad de células grandes o centroblastos que se observen en el área neoplásica por medio de una biopsia.

      • Si se observan más de 15 células: Grado 3

      • Si se observan menos de 15 células: Grado 1-2 (tratables)

      • 1. CPH / 3. CGNH / 2. Mixto

    • Berard: 1-5 CG / 5-15 CG / >15 CG en 10-50 C.A.P. en diferentes folículos

    • IHQ:

      • CD20 +: Célula B

      • CD10 + / BCL6 +: Células Centro germinales

      • BCL2 +: zonas que no responden a la apoptosis en el centro germinal (neoplásico)

      • CD5 - / CD43 -/ CD23 - : Linfocitos Pequeños

    • Se puede observar que en la imagen de la izquierda que hay un centro germinal reactivo que posee aun su zona del manto con sus zonas claro-oscuras (polaridad) y macrófagos con cuerpos tingibles; y en la derecha se observa que es redondeado, que no tiene zona del manto, ni polaridad, sin macrófagos que es positivo para BCL2, que es indicativo de una neoplasia/linfoma.



  • LINFOMA LINFOCITICO / LEUCEMIA LINFOCITICA CRÓNICA

    • Son linfomas indistinguibles histológicamente y muy parecidos inmunofenotípicamente.

    • Más frecuente en Occidente

    • LL: Ganglio / LLC: Sangre

    • 25-30%: LL progresa a fase leucémica LLC en curso de 5 años

    • 25-50%: LL tienen compromiso de MO

    • División Arbitraria de LLC:

      • >5 mil linfocitosis absoluta en sangre periférica por 3 meses o más

      • > 30% linfocitos en aspirado MO

      • Citopenia por Infiltración de MO: si está presente, no se requiere linfocitosis tan alta.

    • Edad Media más Alta: 60 años (raro en niños)

      • Ha aumentado la incidencia en jóvenes y adolescentes, probablemente por detección temprana con citometría de flujo.

    • Usualmente se detecta en estadios III-IV, con linfadenopatías generalizadas y/o hepatoesplenomegalia.

    • Sobrevida:

      • Curso indolente

      • Sobrevida a 5 años: 51%

      • No erradicable, ni siquiera con quimioterapia agresiva

      • Linfoma de bajo grado, pero incurable”

      • 10-30% en 5 años van a presentar la fase leucémica (Prolinfocítica) o trasformación a células grandes o inmunoblastos (Síndrome de Richter :: LDCG)

    • Morfología:

      • En el ganglio lo que se observa es una serie de sabanas infiltrativas de células pequeñas con un patrón difuso; pero, en un 75% puede tener pseudonódulos o centros de proliferación (Prolinfocitos/Parainmunoblastos) y mitosis más frecuentes.

        • Los prolinfocitos se pueden identificar porque se van a observar que son muy pequeños (se compara con células endoteliales o macrófagos)

      • IHQ: CD20+/CD5+/CD43+/CD23+/CD10-/BCL6-/BCL2+



  • LINFOMA DE LA ZONA MARGINAL

    • Es un linfoma nodal o extranodal, que se detecta usualmente en estadios tempranos

    • Puede realizar una extensión a ganglios regionales o a otro sitio extraganglionar.

    • Se debe excluir compromiso previo o concomitante de sitios extraganglionares regionales y distantes; pero, que no sean hígado, MO o bazo.

    • Algunos responden a tratamiento contra infección; que es lo más usual (ser causados por infecciones).

    • Tendencia a permanecer localizados por mucho tiempo.

    • La diferencia entre los LZM ganglionares y extraganglionares es de importancia clínica en la presentación y pronóstico.



MALT: se reconoce por medio de una biopsia de mucosa gástrica donde hay un infiltrado y una apariencia nodular.

  • LINFOMA EXTRAGANGLIONAR TIPO MALT

    • Tracto GI: H. pylori

    • Glándula Salival: Síndrome de Sjogren

    • Tiroides: Tiroiditis de Hashimoto

    • Conjuntiva/Glándula Lacrimal: Clamydia psittaci

    • Pulmón / Timo / Mama / Próstata / Vejiga / Riñón / Hígado / Piel : Autoinmunes

    • No Epitelio: Tejidos Blandos / Órbita / Duramadre

    • Inmunofenotipo de célula de la zona marginal B

      • Es difícil de diagnosticar porque no marca algo en específico.

      • CD20 / BCL2 / CD43

      • RESTRICCIÓN DE CADENA: PCR / FISH

    • Son sabanas de células de tamaño pequeño-intermedio con citoplasma pálido amplio (aspecto monocitoide) porque generalmente está haciendo una diferenciación a célula plasmática

    • Infiltran entre folículos linfoides preexistentes, con expansión de la zona marginal y colonización de folículos, patrón pseudonodular o difuso.

    • Infiltración y destrucción del epitelio (Lesión Linfoepitelial)

    • Se puede observar en la imagen una biopsia de mucosa gástrica donde hay pocas glándulas; pero, con presencia de linfocitos (Lesión Linfoepitelial).

    • Si erradica la infección, cesa el estímulo.



  • MICOSIS FUNGOIDE / SINDROME DE SEZARY

    • Se da una manifestación cutánea y en sangre periférica de un Linfoma de células T Helper (CD4+), o sea, células maduras.

    • Distintas Fases: Premicótica / Inflamatoria / Mácula / Tumoral

    • Infiltración de dermis y epidermis por linfocitos cerebroides (Microabscesos de Pautrier)

    • Síndrome de Sezary: son una serie de lesiones generalizadas en piel y afección en sangre periférica (Leucemia).

    • Macro: Se observan una serie de manchas, ronchas y enrojecimientos con una serie de masas en piel conformadas por linfocitos.

    • Micro: se observa una extensa infiltración en las papilas dérmicas, con una serie de abscesos infiltrantes.



LINFOMAS AGRESIVOS

  • DEFINICIÓN

    • Son linfomas con sobrevida, sin tratamiento, medible en:

      • Meses  Agresivo

      • Semanas  Muy Agresivo

    • No determinado por tamaño celular

      • LCM: célula pequeña: sobrevida a 5 años 30%

      • LACG: célula grande: sobrevida a 5 años cerca del 80%

      • Pero, generalmente es de células grandes.

    • Origen: Células Precursoras / Linfocitos Periféricos / Células Pequeñas o Grandes / T -B




  • LINFOMA DE CÉLULAS DEL MANTO

    • Sobrevida Media: 3-5 años

    • Sobrevida a 5 años: 27%, con tratamiento.

    • Edad Media: 63 años

    • Predominio masculino

    • PUEDE SER NODAL O EXTRANODAL

      • Componente de Poliposis Linfomatoide, que es una manifestación gastrointestinal (colon o intestino delgado) de pólipos.

    • Patrones de Crecimiento:

      • Manto

      • Vagamente Nodular

      • Difuso

    • Variantes Citológicas:

      • Monocitoides B

      • Linfocitos Pequeños

      • Formas Blásticas

        • Células Grandes

        • Células semejantes a Linfoblásticas



    • Infiltrado monótono y difuso de células pequeñas hendidas, con una expansión de la zona del manto, donde no hay centros germinales o sólo remanentes desnudos, sin presencia de pseudonódulos, con histiocitos epitelioides rosados y vasos hialinizados.

    • Inmunohistoquímica:

      • CD20: Célula B

      • CD5: Zona del Manto

      • BCL2: marca propia de la neoplasia

      • CICLINA D1: por la mutación que posee.

LINFOMA DIFUSO AGRESIVO DE CÉLULAS GRANDES B

  • Más frecuente en Occidente

    • 35%-40% casos de LNH en USA (23000 casos nuevos al año)

  • Edad: 7ma Década / Niños – Jóvenes / Masculinos

  • Es un grupo heterogéneo con origen, histología e inmunohistoquímica diferente.

  • Células de núcleo mayor (igual a histiocito / 2x el de un linfocito normal)

  • Evolución natural agresiva

    • Recurrencia: 70-80% / Sobrevida: 50%

  • Presentación nodal o extranodal

    • TGI (Estómago – Ileocecal) más frecuente extranodal

      • Hueso / Testículos / Tiroides / Riñón / Hígado

      • MO: 11-27%

  • Paciente con masa de crecimiento rápido en sitio nodal único o múltiple

  • Variantes Morfológicas Frecuentes- Poca Reproductibilidad:

    • Centroblástico

    • Inmunoblástico

    • Anaplásico

  • Variantes Morfológicas Infrecuentes:

    • Estroma Mixoide o Matriz Fibrilar (parecido a un Sarcoma)

    • Pseudorosetas (parecido a un Carcinoma Neuroendocrino)

    • Fusiforme (parecido a un Carcinoma de Tejidos Blandos)

    • Células en Anillo de Sello

  • Subgrupos Inmunohistoquímicos:

    • CD5+: 10% casos, de novo o menos frecuentemente, originan de LL/LLC

      • Diagnóstico Diferencial: Variante Blastoide de Linfoma de Células del Manto

    • Semejante a Centro Germinal

    • No Semejante a Centro Germinal

  • Subgrupos Moleculares: por diferencia de miles de genes

    • Semejante a Centro Germinal (40% Casos / Sobrevida de 59% a 5 años)

    • Célula B Activada (34% Casos / Sobrevida de 31% a 5 años)

    • Linfoma B Primario del Mediastino (8% Casos / Sobrevida de 64% a 5 años)http://i.ytimg.com/vi/ijnr2eps0jw/maxresdefault.jpg



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  • Se puede observar que se han hecho estudios genéticos; los cuales, han permitido crear una clasificación de los linfomas de células grandes en grupos.

    • Existe un grupo asociado a celulas germinales y otro asociado a células post-centro germinal (tiene mejor sobrevida).

    • Este resultado no pudo ser comprobado por medio de la inmunohistoquimica.

  • Histología: se observa despues de realizar una biopsia BAAG, en donde se va a observar una gran cantidad de tejido fibroide, gran presencia de mitosis y de apoptosis, alta tasa de recambio celular, gran presencia de celulas grandes de gran citoplasma y de nucleo vesiculoso con CD20+.


LINFOMA DE BURKITT

    • Descrita por Dennis Burkitt en 1958

    • Variantes Clínicas

      • Endémico (EBV)/ Esporádico /Asociado a HIV

    • Epstein Barr Virus / EBER

      • 99%: Endémico

      • 30%: Esporádico

      • 25-40% de HIV+ (EBER+/LMP1-/EBNA2-)

        • Se presenta diferenciación plasmocitoide y menos fase leucémica que casos HIV-.

    • Pico en Niños / Alrededor del 59% se presenta en Adultos >40 años

    • Tratamiento: como LLA o quimioterapia agresiva con profilaxis a SNC (60-90% Curación en Niños)

    • Afección de Predominio Extranodal

      • Endémico: Mandíbula / Hueso Facial (Órbita) en un 50% / Afección a SNC

      • Esporádico: Masas Abdominales / Mama en Adolescencia o Embarazo / Íleon Distal / Omento / Gónadas / Riñones / Huesos Largos / Tiroides / Mama

    • Ganglionar en Adultos

    • Burkitt en Adultos

      • Masa abdominal >8 cm (Bulky) / Síntomas B / Laboratorio con Signos de Lisis Celular (Transaminasas / DHL)

      • 70%: Compromiso de MO / 40%: Compromiso de Leptomeninges

      • Compromiso de otros sitios extranodales (más que LDCGB)burkitt like 10x

    • Morfología:

      • Se observan células medianas (similar o más pequeño que un histiocito), con un patrón difuso monótono, de múltiples nucléolos y vacuolas citoplasmáticas.

      • Patrón en Sábanas en Cielo Estrellado: debido a la gran cantidad de recambio celular.

        • Apoptosis / Mitosis / Macrófagos

    • LATENCIA DE EBV EN NEOPLASIAS



  • CASOS BORDERLINE (LINFOMAS DE LA ZONA GRIS)

    • No Clasificable con Características Intermedias entre LDCG Y Burkitt

    • No Clasificable con Características Intermedias entre LDCG y Linfoma Hodgkin (LH) Clásico

    • Linfoma B No Clasificable (Intermedio entre LDCG & Burkitt)

      • Categoría poco frecuente, creada para casos que no son clásicamente Burkitt o LDCG

      • Predominio en adultos

      • Algunos pueden ser linfomas foliculares en trasformación

      • >50% tienen estadio avanzado y frecuentemente con compromiso extranodal

      • Puede haber MO & SP+

  • LINFOMA ANAPLÁSICO

    • Distribución etaria bimodal

    • Primer Pico: Adolescencia / Adultos Jóvenes

    • Segundo Pico: Adultos Mayores

    • Más frecuente en hombres

    • Presentación variable; pero, con frecuente compromiso extranodal

    • Puede haber Síndrome Hemofagocítico (Histiocitosis Maligna)

    • Compromiso Medular: 10-17%; pero, si se hace inmunohistoquímica con CD30 llega aún 36%, en donde, se empeora el pronóstico.

    • 60% Extranodal: 21% Piel / 17% Hueso / 17% a Tejidos Blandos / Tracto Respiratorio / TGI / 11% Pulmón / 8% Hígado

      • Compromiso cutáneo es por diseminación sistémica

    • Frecuentemente asociado a Células T (2:5) (40%)

    • Expresa EMA (Marcador Epitelial) / No Expresa CLA (CD45 :: Leucocitos)

    • Moderadamente agresivo, curable con quimioterapia, sin remisiones espontáneas y con recaídas tardías.

    • Células similares a Reed Steinberg con CD30+; pero, más pequeñas, con nucléolo más pequeño y sin halo perinuclear.

    • Células “Hallmark”: células que presentan un núcleo arriñonado o en herradura (común a todos los subtipos)

    • CD30+ / CD15- / LCA+ / EMA+ / T+ / CD20- / ALK+ / TIA-1+ / Granzima+ / Perforina+ / EBV- / BCL-6+ (45%)

      • CD15-: significa que no es un Linfoma Hodgkin (+)

      • LCA+: significa que no es un Linfoma Hodgkin (-)

      • ALK: es un marcador para la trasnlocacion.

      • T+: significa que no es un Linfoma Hodgkin (B+)

      • EMA+: significa que no es un Linfoma Hodgkin (-)

      • PAX5-: significa que no es un Linfoma Hodgkin (+)

    • Solo 60% expresan algún T (nulos); pero, la mayoría tienen rearreglo genético del receptor T.

      • 80% con fenotipo de T Citotóxito Activado / 10% con Inmunofenotipo NK

    • Cutáneo primario o sistémico




  • LINFOMA T/NK

    • Es una masa nasofaríngea destructiva que esta asociada a infección por EVB

    • Se presentan linfocitos grandes neoplásicos (tamaño diverso y núcleos irregulares) que rodean e invaden vasos pequeños, causando una Necrosis Isquémica Extensa, que se caracteriza por estar en la línea media y que puede presentar un infiltrado acompañante variable (PMN).

    • Expresan Marcadores de Célula T (CD3+) / Marcadores de Células NK (CD56)


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