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III.- EFECTOS POSITIVOS DEL USO DE LOS CANNABINOIDES EN EL TRATAMIENTO DE ALGUNAS ENFERMEDADES.


Esta asesoría considera oportuno señalar los principales hallazgos de la investigación científica que muestran la eficacia de cannabinoides específicos, en el tratamiento de algunas enfermedades crónicas.

La investigación científica en el ámbito anglosajón, sustentada en ensayos clínicos controlados, ha validado los efectos positivos en el tratamiento de la espasticidad (espasmos) por lesión de la médula espinal o por esclerosis múltiple19 20, dolor crónico de tipo neuropático, trastornos de movimiento como el Síndrome de Gilles Tourette, distonía, asma 21, y glaucoma 22.

Es preciso indicar que los investigadores aceptan la eficacia de los estudios controlados sobre los efectos de los cannabinoles sobre la salud, pero advierten asimismo, la necesidad de realizar estudios de más larga duración y una población más homogénea para obtener información más contundente sobre el verdadero valor terapéutico.

Otro tipo de información consultada por esta asesoría se refiere a ensayos clínicos no controlados con limitaciones metodológicas23, que dan cuenta del éxito en el tratamiento de la epilepsia24, hipo intratable25, depresión, enfermedad bipolar26, estados de ansiedad, dependencia del alcohol y opioides, enfermedad de Alzheimer, alergias, procesos inflamatorios, mostrando importantes propiedades en relación con la neuroprotección27.

El Grupo de Investigación en cannabinoides de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense (UCM) España, ha podido identificar con un alto grado de certeza, el potencial neuroprotector de los cannabinoides en diferentes enfermedades neurodegenerativas crónicas, como son la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, las ataxias espinocerebelosas y la enfermedad de Huntington. El grupo de investigación de la UCM dispone de modelos celulares y/o animales de estas enfermedades, que les ha permitido el estudio básico de tales enfermedades, así como la relación entre neurólogos y las organizaciones de pacientes de estas enfermedades, que han facilitado la proyección clínica de nuestros estudios básicos.

Efectos sobre la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por una muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra pars compacta. Los síntomas motores de la enfermedad pueden ser reducidos con terapia de reemplazo dopaminérgica, pero esto no detiene ni retrasa el daño neuronal. Para esto, se han probado numerosos compuestos potencialmente útiles en neuro-degeneración crónica o aguda con el objetivo de evitar o disminuir este daño: sustancias antioxidantes, antagonistas del receptor NMDA, bloqueantes de los canales de Ca2+, y sustancias anti-inflamatorias, aunque con un éxito todavía dudoso. Como los cannabinoides comparten varias de estas propiedades como parte de su potencial neuroprotector, podrían ser importantes moléculas a investigar para detener o retrasar el daño neuronal en la EP.

El Grupo de Investigación en cannabinoides de la UCM ha constatado que ciertos cannabinoides con propiedades antioxidantes, a priori independientes de los receptores cannabinoides, podrían ejercer una acción neuroprotectora en la EP, donde el estrés oxidativo es uno de los principales mecanismos patogénicos. Además, los cannabinoides podrían ofrecer protección mediante otros mecanismos, entre los que podría estar su acción antiinflamatoria mediada por receptores CB2.  Por otra parte, hemos visto que el rimonabant, un antagonista selectivo del receptor CB1, también podría servir para el tratamiento de síntomas específicos de la enfermedad, por su capacidad de atenuar la inhibición motora en el parkinsonismo moderado.

Efectos sobre la enfermedad de Huntintong

La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurodegenerativa congénita que se transmite de forma autosómica-dominante y que tiene una prevalencia de 5-10 casos por cada 100.000 individuos. Descrita como enfermedad hereditaria por George Huntington en 1872, pero no fue hasta el año 1983 cuando se localizó la mutación responsable de la enfermedad. Esta mutación provoca la muerte de algunas subpoblaciones neuronales localizadas preferentemente en el estriado y en la corteza cerebral, así como el desarrollo de inclusiones intranucleares de la proteína huntingtina en el cerebro de los pacientes. Como resultado, los enfermos sufren diversos trastornos motores (corea) y conforme avanza la enfermedad aparecen deficiencias cognitivas y trastornos psiquiátricos.

En los últimos años se está estudiando si la capacidad neuroprotectora atribuida a los cannabinoides puede proporcionar algún beneficio en el tratamiento de la EH.

El Grupo de Investigación en cannabinoides ha verificado que ciertos cannabinoides con propiedades antioxidantes, e independientes de la activación de receptores cannabinoides, ejercen una acción neuroprotectora en modelos de la enfermedad que priman el estrés oxidativo.



Los efectos sobre la Esclerosis Lateral Amiotrófica

Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa causada por la disfunción y muerte selectivas de motoneuronas localizadas en la médula espinal, en el tallo cerebral y en el córtex, provocando inicialmente debilidad de los músculos afectados, seguida de una atrofia muscular y llevando finalmente a la muerte.

La prevalencia de la enfermedad en el mundo entero está alrededor de 2 casos por cada 100.000 individuos, siendo la relación 2:1 entre hombres y mujeres. Aproximadamente el 5-10% de ELA se clasifican como ELA familiar, ya que se deben a mutaciones concretas en genes conocidos.

El 90-95% de los casos restantes se clasifican como ELA esporádica ya que se desconocen el origen de los síntomas. Clínicamente la ELA familiar y la esporádica son indistinguibles y ambas comparten mecanismos patogénicos como son el daño causado por estrés oxidativo, excitotoxicidad, disfunción mitocondrial, formación de agregados de proteínas, transporte axonal alterado y activación de cascadas inflamatorias.



ELA y cannabinoides

Se sabe que el SCE (Sistema Cannabinoide Endógeno) se encuentra alterado en situaciones patológicas. En el caso de la ELA, se ha observado un incremento del nivel de endocannabinoides y de la expresión del receptor cannabinoide CB2 tanto en médulas espinales de modelos transgénicos de ratones así como en muestras de tejido post mortem de pacientes humanos. 
 

En el laboratorio de la Facultad de Medicina de la UCM han puesto en práctica el uso de terapias novedosas basadas en fármacos cannabinoides que mejoren o retrasen el curso de la enfermedad.

Los efectos sobre las ataxias

Las  ataxias  espinocerebelosas (SCAs) son un grupo de enfermedades neurodegenerativas, clínica y genéticamente heterogéneas, caracterizadas por la pérdida del equilibrio y coordinación motora debido a un mal funcionamiento del cerebelo y sus conexiones aferentes y eferentes. Las más numerosas presentan mutaciones en el triplete CAG, lo que  conlleva repeticiones del aminoácido glutamina y la aparición de cadenas de poliglutamina en diversas proteínas, tales como las ataxinas 1,2,3,7 y 10, así como la proteína de unión a la caja TATA, etc.

Hoy por hoy la ataxia no tiene cura, por lo que el principal desafío es el desarrollo de nuevos fármacos para aliviar los síntomas y/o retardar el curso de esta enfermedad. Para los científicos de la Universidad Central de Madrid, una de las principal aportación podría ser que los cannabinoides pudieran servir como neuroprotectores en esta enfermedad. Utilizando estrategias in vitro, así como in vivo en animales que presenten una degeneración del cerebelo equivalente a lo que ocurre en los pacientes afectados de SCAs.  Los resultados son aún muy preliminares puesto que esta línea de investigación es reciente en nuestro grupo.



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