Hipertensión arterial



Descargar 129.58 Kb.
Página1/3
Fecha de conversión05.02.2019
Tamaño129.58 Kb.
  1   2   3

  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL

  • DEFINICIÓN

  • La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como PA sistólica, PA diastólica y PA media.

  • Es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total

  • Gasto Cardiaco (GC):

  • Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...

  • Resistencia Periférica Total (RPT):

  • Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.

  •  ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?

  • La distribución de la presión arterial (PA) en la población y su relación con el riesgo cardiovascular parecen ser continuos, por ello, la definición de HTA es convencional, es decir, establecida por acuerdo entre expertos .

  • Diagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de la Presión Arterial Diastólica (PAD), medidas en la consulta, son iguales o mayores a  140 / 90 mmHg, respectivamente, en adultos mayores de 18 años o iguales o mayores a las correspondientes al percentil 95 de los niños de su edad en los menores de 18 años (tabla 1).

  •  ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?

  • El diagnóstico de HTA se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas de manera adecuada en cada una de al menos dos visitas efectuadas en la consulta.

  • Para ser diagnósticos, los valores de la Presión Arterial (PA) deben estar elevados en cada una de las visitas.

  •  ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?

  • Según la Guía Española de Hipertensión Arterial de 2005, “el diagnóstico de HTA no debería hacerse en todos los casos sólo con medidas de presión en la consulta, puesto que aun con una técnica correcta y un número adecuado de mediciones en diferentes visitas, un porcentaje de pacientes presentará hipertensión aislada en la consulta”1.

  • Para ayudar a establecer el diagnóstico podrían emplearse técnicas complementarias, como son la Automedida de la Presión Arterial (AMPA) efectuada en el domicilio del paciente o la Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA).

  • HTA ambulatoria aislada o hipertensión enmascarada

  • La PA es normal en la consulta (<140/90 mmHg), pero sus valores están elevados en la MAPA o en la AMPA.

  • Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de lesión en los órganos diana y de factores de riesgo metabólicos que la población normotensa.

  • HTA Resistente.

  • PAS ≥140 y/o PAD ≥90 mm Hg. en pacientes con un adecuado cumplimiento y que reciben triple terapia farmacológica casi a la máxima dosis, como mínimo desde hace tres meses, siendo uno de los medicamentos empleados un diurético.

  • En pacientes ancianos con Hipertensión Sistólica Aislada (HSA), se considera HTA resistente cuando las cifras de PAS son >160 mm Hg. en la situación terapéutica antes mencionada.
  •  ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?



La evaluación inicial del paciente hipertenso debe perseguir al menos 6 objetivos:

  • Establecer si la HTA es o no mantenida y su magnitud.

  • Buscar la existencia de causas curables de HTA.

  • Valorar la presencia de afección de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares.

  • Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.

  • Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.

  • Evaluar el estilo de vida del paciente.

  • ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

  • Antecedentes familiares de:

    • HTA.

    • Enfermedad cardiovascular.

    • Muerte súbita.

    • Enfermedad renal.

    • Diabetes, dislipemia, gota. 

  • ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

  • Hábitos:

    • Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas.

    • Ejercicio físico. 

  • Historia previa de HTA:

    • Duración.

    • Motivo del diagnóstico.

    • Evolución.

    • Cifras más altas registradas.

    • Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad. 

  • ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

  • Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza secundaria de la HTA

    • Antecedentes Personales

      • Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos, hematuria, proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia renal).

      • Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia, diabetes, obesidad).

      • Enfermedad cardiovascular.

      • Enfermedad del sistema nervioso.

      • Síndrome de apnea de sueño.

      • Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA.

      • Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de la  HTA.

  • ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

    • Síntomas relacionados con posible HTA secundaria:

      • Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos.

      • S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter (adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres.

      • Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.

      • Renales: poliuria, nicturia, hematuria.

      • Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.

  • ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

  • Síntomas de afectación de órganos blanco:

    • Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros.

    • Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.

    • Renal: poliuria, nicturia, hematuria.

    • Ocular: alteraciones de la visión.

  • Exploración física

  • Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.

  • Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.

  • Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del  tamaño cardiaco,

  • Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.

  • Abdominal: masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares.

  • Extremidades: edemas, pulsos  radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.

  • Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.

  • Exploraciones complementarias

  • Análisis de sangre: Hemograma, glucosa, colesterol total y HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (si la glucemia basal >100 mg/dl)

  • Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.

  • Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI); también las alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización.

  • Exploraciones complementarias

  • Hipertrofia de ventrículo izquierdo: 

    • Criterios de Cornell:

      • R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)

      • R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres) 

    • Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 ó V6 > 38 mm

  • Para el diagnóstico de HVI se recomienda utilizar simultáneamente dos criterios, si bien la presencia de uno solo de ellos es suficiente.

  • Si se dispone de un electrocardiógrafo que mida la duración del complejo QRS en ms, puede utilizarse el producto de Cornell (> 2440 mm*ms), con lo que aumenta la sensibilidad en la detección de la HVI.

  • Exploraciones complementarias

  • Índice tobillo-brazo: si se dispone de medios para hacerlo.

  • Fondo de ojo: exploración obligatoria en los pacientes con HTA y diabetes y recomendable  en el resto.

  • Radiografía de tórax: indicada si hay datos clínicos que la justifiquen (insuficiencia cardiaca; sospecha de coartación aórtica,...).

  • Ecografía abdominal: indicada en

    • Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal.

    • HTA + patología nefrourológica asociada.

    • Auscultación de soplos abdominales o lumbares.

    • HTA severa de aparición brusca. 

  • Exploraciones complementarias

  • Ecocardiografía: indicada en

    • HTA + alta sospecha de cardiopatía.

    • HTA + evidencia clínica de disfunción cardiaca. 

    • HTA + enfermedad cardiaca que precise esta exploración para una mayor precisión diagnóstica.

    • Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en pacientes con disfunción ventricular izquierda, cuando se ha observado algún cambio en la situación clínica o para ayuda en la terapia médica.

  • Exploraciones complementarias

    • ECG con signos severos de HVI y sobrecarga ventricular.

    • HTA grado 1 con criterios de HVI en el ECG.

    • ECG sospechoso pero no diagnóstico de HVI.

    •  ECG negativo para HVI en pacientes que planteen dudas sobre la instauración o modificación del tratamiento farmacológico (por ejemplo, HTA grado 1 sin factores de riesgo cardiovascular ni afectación de órganos diana).

    • HTA resistente al tratamiento en ausencia de afectación de órganos diana. 

  • Exploraciones complementarias

  • Automedición de la Presión Arterial (AMPA) Indicada en

    • Diagnóstico:

      • Identificación del efecto de “bata blanca”.

      • Confirmación de la sospecha clínica de HTA aislada en la consulta ( o de “bata blanca”).

      • Sospecha de HTA aislada ambulatoria o enmascarada.

      • Confirmación del diagnóstico de la HTA de grado 1 en pacientes sin lesión de órganos diana.

      • HTA con variabilidad elevada.

      • HTA episódica.

  • Exploraciones complementarias

    • Tratamiento y seguimiento:

      • Valoración de la respuesta a la medicación antihipertensiva.

      • Estudio de la HTA no controlada y/o resistente.

      • Sospecha de hipotensión producida por el tratamiento.

      • Disfunción autonómica

      • Necesidad de controles rigurosos (nefrópatas, cardiópatas, diabéticos, transplantados...).

      • Hipertensos con limitaciones de acceso al sistema sanitario (geográficas, de horario, laborales...).

    • Ensayos clínicos con fármacos antihipertensivos.

  • Exploraciones complementarias

  • Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Las indicaciones son las mismas que las de la AMPA. Algunos autores las amplían además a:

    • HTA límite o de grado 1 con daño en órganos diana.

    • HTA de grados 2 ó 3 de larga evolución sin lesión en órganos diana.

    • Valoración durante 24 horas de la respuesta al tratamiento o del grado de control de la PA.

    • Síndrome del seno carotídeo y síndromes por marcapasos.

    • Evaluación de los cambios nocturnos de la PA, especialmente en pacientes con síntomas de ángor o congestión pulmonar o de trastornos respiratorios nocturnos.

    • Pacientes con múltiples efectos secundarios a diversos fármacos antihipertensivos.

  • Medida de la velocidad de pulso: si su realización es accesible.

  • CLASIFICACION DE HTA

  • Por el nivel de la lectura de la PA

  • Por la importancia de las lesiones orgánicas

  • Por la etiología

  • PA Diastólica

  • <85 PA normal

  • 85-89 PA normal alta

  • 90-99 HTA ligera (estadío I)

  • 100-109 HTA moderada (estadío II)

  • >110 HTA severa (estadío III)

  • PA Sistólica

  • <130 PA normal

  • 130-139 PA normal alta

  • 140-159 HTA ligera (estadío I)

  • 160-179 HTA moderada (estadío II)

  • >180 HTA severa (estadío III)

  • Clasificación de la HTA por sus cifras según las Sociedades Europeas de Hipertensión y de Cardiología ( SEH-SEC) 2007

  •  Clasificación de HTA por Importancia de lesiones Orgánicas 1

  • Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.

  • Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.

  • La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y ecocardiografía.

  • Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.

  • Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de ellos.

  • Clasificación de HTA por Importancia de lesiones Orgánicas 2

  • FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en particular:

  • Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).

  • Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.

  • Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

  • Otros cuadros frecuentes en la fase III no claramente derivados de manera directa de la HT

  • Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).

  • Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.

  • Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.

  • Riñón: Insuficiencia renal.

  • Clasificación Según la Etiología

  • Secundaria

  • Primaria

  • Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)

  • Niveles de PAS y PAD

  • Presión del pulso (en ancianos)

  • Hombres > 55 años

  • Mujeres > 65 años

  • Tabaquismo

  • Dislipemia

    • Colesterol Total >190 mg/dl ó

    • C-LDL >115 mg/dl ó

    • C-HDL en Hombres (H) <40 , Mujeres (M) <46 mg/dl ó

    • TG >150 mg/dl

  • Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV) 2

  • Historia de enfermedad cardiovascular (ECV) prematura en familiar de 1º grado:

    • En familiares hombres < 55 años

    • En familiares mujeres < 65 años

  • Obesidad abdominal (perímetro abdominal):

    • En hombres ?102 cm.

    • En mujeres ?88 cm.

  • Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl

  • Prueba de tolerancia a la glucosa alterada

  • Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV) 3

  • El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de SÍNDROME METABÓLICO (SM):

  • Obesidad abdominal

  • Glucemia basal alterada

  • PA > 130/85 mmHg

  • Colesterol-HDL bajo

  • Aumento de Triglicéridos

  • Deterioro Orgánico Subclínico (DO)

  • Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma)

  • Engrosamiento de la pared carotídea (espesor íntima-media > 0,9 mm) o placa aterosclerótica 

  • Velocidad onda de pulso carótida-femoral > 12 m/s

  • Indice tobillo/brazo < 0,9

  • Incremento ligero de la creatinina sérica (H:1,3-1,5 mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl)

  • Disminución del filtrado glomerular* (< 60 mil/min/1,73 m2) o del aclaramiento de creatinina** (< 60 ml/min)

  • Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albúmina-creatinina: H ? 22, M ? 31 mg/g)

  • Diabetes

  • Glucosa plasmática basal >126 mg/dl en medidas repetidas o Glucosa plasmática postsobrecarga oral >198 mg/dl

  • Enfermedad Cardiovascular o Renal

  • Enfermedad Cerebrovascular:

    • Isquemia cerebral

    • Hemorragia cerebral

    • Ataque Isquémico Transitorio

  • Enfermedad Cardiaca:

    • Infarto de Miocardio

    • Angina

    • Revascularización coronaria

    • Insuficiencia cardiaca congestiva

  • Enfermedad Cardiovascular o Renal 2

  • Enfermedad Renal:

    • Nefropatía diabética

    • Deterioro renal (creatinina H > 1,5; M > 1,4 mg/dl)

    • Proteinuria (> 300 mg/24 h)

  • Enfermedad Vascular Periférica

  • Retinopatía avanzada:

    • Hemorragias o exudados

  • Edema de papila

  • Pacientes hipertensos de alto/
    muy alto riesgo cardiovascular


  • Clasificación de la HTA según el riesgo cardiovascular del paciente

  • Riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en los siguientes 10 años.

  • FISIOPATOLOGIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

  • SISTEMAS DE CONTROL

  • Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo.

  • 1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)

  • Barorreceptores.

  • Quimiorreceptores.

  • Respuesta isquémica del sistema nervioso central.

  • Receptores de baja presión.

  • Otros mecanismos de respuesta rápida

  • Participación de los nervios y músculos esqueléticos.

  • Ondas respiratorias.

  • 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).

  • Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

  • Relajación de los vasos inducido por estrés.

  • Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.

  • Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina

  • Vasoconstrictor vasopresina.

  • 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)

  • Control Renal

  • Sistema renal-líquidos corporales
    Sistema renina - angiotensina aldosterona.

  • PAPEL DEL SN EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.

  • Producir aumentos rápidos de la PA.

  • Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas

  • Los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.

  • S.N EN LA REGULACION DE P.A

Ocurren los siguientes cambios:

1- Contracción de casi todas las arteriolas.



  • Aumenta la RPT --> Aumenta la PA

2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.

  • Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado --> Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.

3- El corazón es estimulado por el SNA directamente.

  • Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la fuerza de contracción -> Aumento de la PA

  • 1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:

  • Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, responden con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en caídas de la misma.

  •  Función del los barorreceptores durante los cambios de postura:

  • Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede causar pérdida del conocimiento,

  • Se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que produce una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.

  • Función amortiguadora:

  • Función del los barorreceptores durante los cambios de postura:

  • Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.

  • El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo porque se adaptan de 1 a 2 días.

  • 2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES.

  • Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que tienen una adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno.

  • Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA.

  • 3-RECEPTORES DE BAJA PRESION:

  • Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión.

  • Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión, desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.

  • Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen

  • El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.

  • El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.

  • Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen

  • La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de la intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.


  • Compartir con tus amigos:
  1   2   3


La base de datos está protegida por derechos de autor ©composi.info 2017
enviar mensaje

    Página principal