Distress fetal



Descargar 55.98 Kb.
Fecha de conversión12.11.2017
Tamaño55.98 Kb.

DISTRESS FETAL

Es uno de los temas en obstetricia que tiene más impacto, debe ser cultura médica general. Es una de las causas más frecuentes de demandas por alguna actuación indebida en el momento del parto en muchos países. Por lo tanto, es importante que se sepa hacer el análisis de cuando hay un mal resultado perinatal.

Formas de llamar al sufrimiento fetal agudo hay muchas; es un término que la gente ha querido eliminarlo por la connotación que la palabra "sufrimiento" conlleva y el impacto que pueda tener en una familia, como vimos en la sesión del viernes pasado. Por otros términos se ha tratado de cambiar, como: hipoxia intraparto, anoxia intraparto, asfixia fetal intraparto, estado/condición fetal no tranquilizante. Ningún nombre es perfecto.

El término más utilizado es asfixia perinatal. Son eventos que ocurren alrededor del momento del parto, en un período de tiempo corto, que pueden llevar a una hipoxia y generar consecuencias, por lo que pueden ocurrir antes, durante o después del parto, aunque específicamente, esta clase tratará de las situaciones que ocurren antes o durante el parto; los posteriores corresponden a la neonatología, para lo cual habrá una clase.

Hay un compromiso a nivel de la placenta o intercambio de los gases que van a afectar la parte cardiopulmonar del feto. Ejemplos:


  1. Eventos anteparto (4-20%): hipotensión materna, trauma

  2. Eventos intraparto (50-80%): desprendimiento prematuro de placenta, el prolapso de cordón

  3. Alteraciones propias del parto (10-35%): meconio, alteraciones de la FCF. Asociadas a patologías (pre-eclampsia, RCIU, DM).

  4. Eventos postnatales (10%): prematuridad

* Alteraciones propias del parto: meconio, alteraciones de la FCF. Asociadas a patologías (hipertensión, DM).

CONCEPTO GENERAL:


Se da una alteración a nivel de la oxigenación, esto es lo más importante.

Se pueden dividir en:



  1. Crónicos: se verá en la clase de RCIU porque lo que ocurre en circunstancias de hipoxia crónica, es la disminución en el crecimiento fetal debido a aporte insuficiente en forma prolongada.

  2. Agudo: proceso que ocurre mas frecuentemente en el trabajo de parto, de instalación rápida, el proceso inicial es la disminución en el aporte de oxígeno al feto asociada la retención de CO2.


Es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede provocar alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto.





  • Es un evento que va a ocurrir en un período de tiempo corto. No es exclusivo de la labor de parto.

  • Puede presentarse durante una labor de parto normal o patológica.

  • Fetos con RCIU estarán más propensos a desarrollar SFA aun en labor parto normal.

  • Cualquier evento materno agudo, aun fuera de la labor de parto, que disminuya la oxigenación fetal, puede terminar en SFA.

  • Los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos de este complejo son:

    • Hipoxia-hipercapnia

    • Retención de hidrogeniones (acidosis). Es lo que en realidad da la lesión tisular.

  • Las lesiones más importantes son las del sistema nervioso central. Puede haber lesión permanente, es la situación crítica más grave.

  • Más frecuente durante labor de parto patológica o en fetos con restricción del crecimiento.

  • Hipoxia crónica predispone a SFA durante labor normal.

  • Diagnóstico no es claro en muchos casos.

  1. FISIOPATOLOGÍA:


    1. Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos, ↓ aporte de oxígeno + retención de CO2 → acidosis gaseosa.

    2. ↓ aporte de oxígeno → ↓ presión parcial del gas en la sangre fetal → hipoxemia fetal.

    3. ↓ del consumo de oxígeno por las células + ↑ hidrogeniones → acidosis metabólica.

    4. Hipoxia severa conlleva la utilización de glicolisis anaerobia y producción de acido láctico, primero en tejidos periféricos ( músculos, corazón) y luego en el cerebro.

    5. El agotamiento del glucógeno es grave a nivel del corazón + modificaciones del metabolismo del potasio por la alteración del funcionamiento enzimático + hipoxia + acidosis → falla miocárdica.

    6. El shock consecutivo a dicha falla agrava las alteraciones celulares. Ambos factores pueden causar la muerte del feto.


COMPLICACIONES GRAVES:


  • La encefalopatía hipóxico isquémica: es lo que mas le preocupa a los médicos y a la familia. No siempre va a producir esta situación. De ahí la importancia de atenderlo a tiempo.

  • Disfunción miocárdica.

  • Disfunción renal.

  • Trastornos pulmonares: Síndrome de distrés respiratorio del niño, edema pulmonar.

  • Trastornos gastrointestinales: enterocolitis necrotizante, intolerancia a la alimentación.

  • Trastornos hematológicos: sangrados, CID, trombocitopenia.

REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN FETAL A LA HIPOXIA:


La acidosis y la hipoxemia fetales producen como respuesta en el producto:

  1. Aumento prolongado del tono simpático → ↑FCF → ↑GC. Cuando la presión parcial del 02 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la frecuencia cardíaca fetal. Esto último va dirigido a disminuir el esfuerzo del corazón.

  2. Modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulación del SNA disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal:

    1. Cambios en oxigenación estimula quimio y barorreceptores provocando vasoconstricción en un terreno y vasodilatación en otro. Busca proteger cerebro, corazón, suprarrenales e hígado:

      • Aumento de la circulación en el encéfalo, miocardio, las suprarrenales y el hígado.

      • Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo.


      • Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales. Ejemplos: músculos, piel, riñones.

    2. La isquemia del pulmón puede llegar a dañar el órgano y determinar la disminución de la producción de factor tensioactivo (surfactante).

      • Este es uno de los mecanismos que podrían explicar la mayor incidencia del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido en los casos de sufrimiento fetal.

  3. La Hb de la sangre fetal tiene más afinidad por el oxígeno y mayor capacidad de liberación de este que la de la sangre materna (2-3 DPG difosfoglicerato). La Hb del adulto está formado por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal tiene dos alfa y dos gamma. Por lo cual la curva de disociación de la oxihemoglobina fetal está desplazada a la izquierda, a presiones de oxígeno más bajas la concentración va a ser mayor.

  4. Flujo sanguíneo preferencial desde vena umbilical→ ductus venoso→ vena cava inferior→ aurícula derecha→ aurícula izquierda→ ventrículo izquierdo→ hacia corazón y cerebro. Debido al flujo laminar no habrá una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada. Como dos ríos que fluyen con sus piedras y ramas que nunca se mezclan.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA


  • El centro de todo el mecanismo fisiopatológico reside en las condiciones de intercambio entre la sangre fetal en las vellosidades coriales y la sangre materna del espacio intervelloso (EIV).
  • Este intercambio puede alterarse por:



      1. Lesiones de la placenta

      2. Cambios en la circulación materna y en la vascularización placentaria

      3. Cambios en la calidad de la sangre de la madre

      4. Cambios en la calidad- cantidad de sangre fetal

En condiciones normales los intercambios entre feto y madre dependen de:

Causas que determinan un aporte de sangre al útero insuficiente en cantidad o anormal en calidad (anemia, hemorragia, IC, asma).



  1. Alteración del aporte y avenamiento de sangre al espacio intervelloso por entorpecimiento de la circulación en los vasos del miometrio (exceso de contracción durante la labor de parto).

  2. Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la placenta (placenta previa, DPP, tumores).

  3. Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la circulación en el feto o en la composición de su sangre (prolapso de cordón, trastornos hematológicos).

1. Causas que determinan un aporte de sangre al útero insuficiente en cantidad o anormal en calidad.

A) Causas que determinan disminución del gasto sanguíneo en el útero.

El gasto de sangre del útero humano grávido de término es de 10 ml/100 g de peso del órgano/min. En diferentes circunstancias puede observarse una disminución de dicho gasto:



  1. Cuando hay una caída de la presión arterial materna

Ej. Síndrome Supino Hipotensor: la presión que hace el útero tanto en arterias femorales (pq disminuye paso de sangre hacia miembros inferiores) como en la VCI disminuye el retorno venoso y en consecuencia el GC. O sea, la misma compresión desde las a femorales hace que el RV disminuya pq no esta yendo el flujo hacia las venas en MI. Sumado a la compresión a nivel de VCI que obviamente disminuye el RV hacia corazón.

  1. En la preeclampsia hay una disminución del gasto sanguíneo en el miometrio, que se exagera durante el ejercicio muscular (vasoconstricción).

  2. Pacientes con hipertensión arterial crónica o en las diabéticas con compromiso vascular

B) Alteraciones en la calidad de la sangre materna.

El aporte de oxígeno al útero puede estar disminuido sin que su gasto de sangre se altere. Esto cuando:



  1. El contenido de oxígeno de la sangre materna es menor que lo normal (anemia o alteración de la ventilación pulmonar-asma-, o del flujo sanguíneo por el pulmón, o de la difusión de los gases a nivel de la membrana pulmonar)

2) Alteración del aporte y avenamiento de sangre al espacio intervelloso por entorpecimiento de la circulación en los vasos del miometrio. (Distocias de la contractilidad)

  • El gasto de sangre por el espacio intervelloso: 600 ml por minuto , la mayor parte de la sangre que llega al útero circula por el espacio intervelloso. (Vasos que irrigan dicho espacio atraviesan el miometrio)

  • Factores que pueden interferir en la circulación

    • La vasoconstricción y la esclerosis vascular

    • La presión extrínseca producida por el músculo uterino.
  • La presión intramiometrial es igual a la presión amniótica durante el período de relajación entre contracciones y dos o tres veces mayor que ella durante las contracciones uterinas del parto.




  • Contracciones uterinas anormales: sobre todo si existe taquisistolia o hipertonía → van a hacer que haya una circulación interrumpida o entorpecida durante periodos más prolongados → sobreviene sufrimiento fetal.

  • En el parto prolongado: Este es la historia mas común, donde se llega a un LdP donde todo venía normal, tanto madre como feto estaban sanos y por una alteración de la contractilidad se da un SFA.

3) Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la placenta.

  • Los gases respiratorios atraviesan la membrana placentaria por difusión simple

  • La extensión y el espesor de la membarana placentaria


  • Circunstancias patológicas en las que con frecuencia se observan alteraciones de la membrana placentaria por aumento de su espesor o por modificaciones de su estructura

    • Preeclampsia

    • Incompatibilidad por factor Rh

    • Diabetes materna

    • La extensión de la superficie de intercambio está disminuida en los casos de desprendimiento de la placenta previa o normalmente inserta y cuando existen infartos placentarios.


4) Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la circulación en el feto o en la composición de su sangre.

  • Para que este trasporte se haga normalmente, el feto debe mantener:

  1. Una circulación de sangre suficiente por las vellosidades coriales para que se realicen los intercambios fetomaternos,

  2. Un aporte de sangre correcto al resto de los tejidos, sobre todo al sistema nervioso central, para satisfacer sus necesidades metabólicas.

  • Factores que pueden producir modificaciones en el gasto circulatorio placentario fetal:

  • Los que pueden interferir en la circulación por el cordón umbilical (las circulares apretadas del cordón, las compresiones del mismo entre el útero y alguna parte fetal resistente (dorso, hombro) y los nudos verdaderos , por sí mismas, causas frecuentes de sufrimiento fetal).

  • La capacidad de trasporte de oxígeno por la sangre del feto disminuye cuando existe anemia fetal, como en los casos de incompatibilidad por factor Rh u otros y en los de hemorragia placentaria.


SFA ETIOLOGÍA


  • La labor de parto es el momento donde se presenta con más frecuencia SFA.

  • La labor de parto disfuncional o distócica es la causa más común de SFA.

  • Los fetos con RCIU: propensos para presentar SFA.

  • Con estos datos más los discutidos anteriormente con su fisiopatología y factores de riesgo, se puede abordar cada caso adecuadamente.

DATOS CLÍNICOS


Los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por:

  1. Auscultación del corazón del feto (Modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal).

  2. Observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico. (NO es diagnostico por si mismo, pero orienta hacia el diagnostico de SFA).

  3. Los trabajos sobre el tema tratan de establecer su valor comparando la presencia de uno o más de estos signos con el estado del recién nacido juzgado por el índice de Apgar o por el estudio bioquímico de la sangre del cordón.

El estudio bioquímico es el Gold Standard para el diagnóstico de SFA, encontrando hipoxia, retención de CO2 y acidosis. El problema es cómo se hace este estudio previo al nacimiento, por lo complicado que es. Aquí no se realiza, solo en pocos lugares del mundo. Una forma es por medio de una cordocentesis (tomando una muestra de sangre del cordón umbilical). La cordocentesis si se realiza en CR pero con otros fines (grupo sanguíneo), no para el estudio bioquímico. Otra forma de hacerla, durante la LdP, es a través de los vasos del cuero cabelludo. Este método tampoco es utilizado en el país, se hace con la ayuda de un amnioscopio. Una vez nacido, ya es mas fácil realizar estos gases arteriales del cordón umbilical, usualmente la toma la hace el neonatólogo.

A) Modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) pincelada de cardiotocografía, porque tenemos una clase de eso

  1. Bradicardia: FCF basal es menor de 120 latidos por minuto → es signo de sufrimiento fetal. Se acepta que la bradicardia es consecuencia de la depresión del automatismo cardíaco producida por la hipoxia.

  2. Taquicardia: aumento de la FCF basal por arriba de 160 latidos por minuto. Considerado clásicamente uno de los primeros índices de sufrimiento fetal, pues denota la estimulación del simpático producida por la hipoxia.

  3. Irregularidad de los latidos fetales: no existe una definición correcta de este término. Se le emplea indistintamente para referirse a las variaciones rápidas de la frecuencia cardíaca fetal que se observan en forma independiente de las contracciones uterinas o para nombrar las modificaciones más lentas de dicha frecuencia provocadas por las contracciones del útero




Recordar que el doppler no es una amplificador de sonido, es un ultrasonido que lo que hace es enviar una onda que choca y se devuelve. Dependiendo de con qué estructura choque (fija o en movimiento), producirá un eco característico.


Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas.

Se han identificado tres tipos de caídas transitorias de la FCF producidas por las contracciones uterinas. Estas variaciones han sido denominadas:



  1. Dips tipo I o desaceleraciones tempranas.

    1. Los dips tipo I se observan en todos los partos normales después de la ruptura de membranas y en la fase activa y el expulsivo. Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago.

  2. Dips tipo II o desaceleraciones tardías.

    1. Para detectar clínicamente la existencia de dips tipo II hay que auscultar al feto durante e inmediatamente después de la contracción uterina.

    2. Cuando se produce un dip tipo II se observa que, coincidiendo con la acmé ((del griego άκμή) en su origen significa «la punta, o el filo de un objeto») de la contracción o durante el período de relajación, la FCF comienza a disminuir progresivamente.

    3. Esta disminución continúa durante todo el período de relajación; luego la FCF se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los valores básales.

    4. El mecanismo fundamental que explica la producción de los dips II es la estimulación vagal por la hipoxia.

  3. Dips umbilicales o desaceleraciones variables.

    1. Se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.

    2. Oclusión es breve: menor de 30 a 40 seg, sólo se produce una estimulación refleja del vago.

    3. Oclusión prolongada: mayor de 40 seg, se desarrolla también hipoxia fetal.

    4. En este caso los dips variables serían signo de sufrimiento fetal.

    5. Se denominan variables por el gran polimorfismo que presentan y por su diferente relación temporal con la contracción uterina.

B) Pérdida de meconio

Es el contenido intestinal del feto, es completamente estéril, no es como el de los adultos, por lo que no va a producir ningún problema en la vida intrauterina. Normalmente el esfínter anal tiene una contractura permanente. Pero, en circunstancias de hipoxia se puede relajar el esfínter, y pase meconio al líquido amniótico, dándole un color verduzco amarillento.



  • LA PRESENCIA DE MECONIO NO ES SINONIMO DE DAÑO NEUROLOGICO FETAL O NEONATAL. A diferencia de lo que todavía piensan muchos médicos “viejos” todavía. Se considera solo un signo de alarma que adquiere más valor cuando se asocia con modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal, en especial las desaceleraciones DIPS II que se asocian mas con hipoxia.

  • Meconio reciente: verde y aparece en forma de grumos; si además es muy abundante, el líquido amniótico se hace espeso y toma el aspecto clásicamente descrito como "puré de arvejas".

  • Meconio ha permanecido largo tiempo en el líquido amniótico: desaparecen los grumos y el líquido aparece uniformemente teñido de verde más o menos oscuro (como "agua de mate "). La presencia de meconio en el líquido amniótico podría indicar un episodio de sufrimiento fetal transitorio ya superado por el feto.

Teorías de la eliminación de meconio:

  1. La explicación patológica propone que los fetos eliminan meconio en respuesta a la hipoxia y que por lo tanto este significa compromiso fetal.

  2. Representa la maduración normal de TGI bajo control neurológico, sin que haya ninguna lesión biológica.

  3. Consecuencia de estimulación vagal producida por los habituales y transitorios atrapamientos de cordón, con el aumento resultante de peristaltismo.

O sea, puede haber meconio ralo, no espeso, en condiciones normales y no por eso implica algún sufrimiento, por lo tanto es una señal de alarma y no de diagnóstico.

C) Laboratorio: Acidosis fetal

La medición del pH es lo mas importante para el diagnóstico, si hay acidosis. Porque una hipoxia compensada, sin acidosis, probablemente no va a producir ningún daño a los tejidos. Entonces la acidosis es lo mas importante.



En el cuero cabelludo del feto, después de provocarle una vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo, con un estilete se realiza una pequeña incisión en el cuero cabelludo fetal de 2 mm de extensión por 2 mm de profundidad y se aspira con un tubo capilar la sangre que fluye por la misma evitando el contacto con el aire.

  • Valores de pH inferiores a 7,20 son francamente patológicos, con eso se dice que si ocurrió algún grado de SFA. (Excepto al final del período expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7,17.)

  • Cuando el pH es menor a 7: probablemente el SF ha ocurrido en los últimos 30-40 min.

  • pH 7-7,20: indica que el proceso lleva más tiempo (>30 min.) y está siendo compensado en ese momento.

DIAGNÓSTICO


Generalmente se admite la existencia de SFA cuando se observa:

  • Bradicardia fetal persistente (durante más de tres contracciones para algunas escuelas).

  • Dips tipo II que se repiten en todas o la mayoría de las contracciones (>50%), sobre todo si la FCF basal no llega a recuperarse entre los dips.

  • Dips umbilicales persistentes de más de 40 seg de duración.

  • pH de la sangre del cuero cabelludo o cordón umbilical asume en varias tomas valores francamente inferiores a los señalados como normales.


TRATAMIENTO


Hay que tenerlo claro por una potencial circunstancia donde estemos con una embarazada previo a ser trasladada a un hospital.

  • Está destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-materno.

  • La contractilidad uterina es un factor frecuentemente asociado al sufrimiento fetal agudo. Por lo tanto, conviene insistir en los cuidados que deben observarse cuando se emplean oxitócicos.

  • Todos los factores que determinan disminución del aporte de oxígeno al feto deben ser particularmente atendidos:

  • Cuando el sufrimiento fetal persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer al feto por el procedimiento obstétrico que corresponda según las circunstancias.

  • El obstetra, en la medida de lo posible, debería reanimar al feto in útero antes de extraerlo.

  • La oxigenoterapia estaría indicada como medida asociada ante cualquier sufrimiento fetal y como tratamiento preventivo en los casos en que existan causas predisponentes para que aquél aparezca durante el parto. Está particularmente indicada en las pacientes anémicas, en las hipotensas, en las que han recibido una sedación profunda y como complemento de toda anestesia general.



  • En Resumen:

    1. Lateralizar paciente Decubito Lateral Izquierdo (es la mejor pero derecho también es opción).

    2. Oxigenoterapia (3-5 L/minuto): si el problema principal es una alteración en la oxigenación. La mejor forma es a través de mascarilla.

    3. s/s oxitocina: suspender la oxitocina si esta se le esta administrando.

    4. Mejorar volemia con cristaloides, solución salina. Lo habitual es darle un bolo de 500cc de solución salina, y luego por lo menos 1 litro cada 8-12 h.

    5. Úteroinhibidores (en algunos casos) depende de donde se este y si hay que hacer un traslado de la paciente, entonces se inhibe el útero por el tiempo que dure llegando a otro hospital. e.g.: salbutamol.

    6. Tratar causa de fondo.

    7. Extraer el producto de la manera mas conveniente en el momento, depende de dilatación y estadio que esté el feto.


Compartir con tus amigos:


La base de datos está protegida por derechos de autor ©composi.info 2017
enviar mensaje

    Página principal