Desequilibrio electrolitico. Caracteristicas generales y distribucion del sodio



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DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO.

CARACTERISTICAS GENERALES Y DISTRIBUCION DEL SODIO



  • El sodio es el catión más abundante en los líquidos o compartimentos extracelulares.

  • Es el principal soluto osmóticamente activo, responsable del mantenimiento de los líquidos intravasculares e intersticiales.

  • Las concentraciones intracelulares de sodio se mantienen en torno a 10mEq/kg y las concentraciones extracelulares cerca de 140mEq/kg, la concentración intracelular resulta baja porque las células expulsan activamente el Sodio utilizando las bombas de ATPasa activadas de sodio-potasio y de magnesio.

  • Del sodio corporal total, el 11% está en la reserva de sodio del plasma.

  • El 29% en el liquido intersticial  la linfa. El 2.5% en el liquido intracelular

  • Alrededor del 43% del sodio corporal total se encuentra en el hueso pero solo un tercio del mismo es intercambiable.

  • La cantidad de sodio intercambiable del feto es, en promedio de 85mEq/kg, mientras que en el adulto es de 40mEq/kg. Este hecho obedece a que el feto tiene bastante cartílago, tejido conectivo y LEC que contienen mucho sodio.

  • Las concentraciones del sodio en los líquidos transcelulares varían considerablemente, a que estos líquidos no guardan un equilibrio simple de difusión con el plasma.

 

INGESTION



  • La cantidad de sodio del organismo está determinada por el equilibrio entre el consumo y la excreción.

  • El requerimiento de sodio para un niño es de 3-4 mEq/kg/dia

  • La ingestión de sodio depende normalmente de los hábitos culturales.

  • Los lactantes suelen ingerir cantidades altas de sodio debido: a la riqueza salina de la leche de vaca 21mEq/L; también el contenido de sodio de muchas de las formulas para lactantes, también es elevado en comparación con el de la leche materna 7mEq/L.

  • Los niños mayores y los adolescentes ingieren cantidades variables de sodio pero suelen ser relativamente elevadas por las llamadas comidas rápidas.

ABSORCION



  • Se produce a lo largo del tubo digestivo; mínimas: en el estómago, máximas: en el yeyuno.

  • La absorción tiene lugar a través del sistema de la Adenosintrifosfatasa ATPasa  activada de sodio- potasio

  • Que favorece el desplazamiento del sodio mediante una proteína transportadora que acopla el sodio a la glucosa.

 

EXCRECION



  • Se produce a través de: Orina, sudor, y heces.

  • El riñón es el principal órgano que regula: la excreción facultativa de sodio y el equilibrio de sodio.

  • Sudor: la concentración de sodio oscila normalmente entre 5 y 40 mEq/L, se registran valores altos en fibrosis quística, y en la enfermedad de Addison. Mientras que los valores bajos en estados de reducción y en el Hiperaldosteronismo.

  • Heces: Hay una ligera pérdida de sodio, es mínima a menos de que haya diarrea.

 

MECANISMOS DE REGULACION DEL SODIO.

Mecanismos aferentes: son activados por cambio a nivel de los osmoreceptores, situados en hipotálamo anterior, estimulación de los baroreceptores especialmente los aórticos y carotideos y en los receptores de volumen que se encuentran en la aurícula izquierda, así


como también aparato yuxtaglomerular y tejido intersticial renal



-factores físicos

-fuerzas de starling, capilares peritubulares

-flujo sanguíneo medular y composición

-composición liquido luminal

-inervación renal

Mecanismos eferentes:



  1. Filtración glomerular de sodio




  1. Reabsorción de sodio tubular que depende de




  1. Efecto tubular directo




  1. Distribución del flujo sanguíneo intrarenal




  1. Factores hormonales

  • Hormona antidiurética: retención de sodio y agua

  • Renina -angiotensina –aldosterona: retención de sodio y agua

  • Hormona natriurética: causa diuresis

  • Kalicreina- kinina

  • Prostanglandinas



Los factores más frecuentes que influencian la excreción y reabsorción del sodio son:

  • Filtración glomerular de sodio.

  • Reabsorción tubular de sodio.

  • Factores humorales.

TRASTORNO DEL SODIO

HIPONATREMIA 

Se define como concentraciones séricas de sodio por debajo de 130mEq/L y refleja un exceso de agua en relación a la concentración de sodio.




  • El sodio corporal total y el ACT determinan la concentración sérica de sodio.

  • La Hiponatremia aparece cuando la proporción entre agua y sodio esta aumentada a favor de la primera.

  • Esta Causada por procesos que se ocasionan:

    1. Déficit primario de sodio.

    2. Aumentos de agua corporal.

    3. Trastornos combinados de sodio y el agua.




  • Déficit primario de Sodio: Consisten en un trastorno del control de sodio por el riñón.

  • Las perdidas renales de sodio se producen en circunstancias que comportan defectos renales intrínsecos en la regulación del sodio.

  • Los lactantes prematuros pueden perder sodio por la orina a causa de su capacidad insuficiente de reabsorción del sodio.

  • El déficit intenso de sal de origen renal debido a las alteraciones congénitas del aparato urinario a obstrucción, hipoplasia u otras nefropatías congénitas como Espongiosis medular que produce pérdidas significativas de sodio.

  • La insuficiencia suprarrenal provoca un déficit mineralcorticoides  se observa frecuentemente en niños con Hiperplasia suprarrenal congénita.

  • Puede aparecer durante la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda y con el consumo prolongado de diuréticos.

  • Perdidas extrarrenales: son las  acompañan  a las perdidas por vías digestiva de líquidos que contienen sal, como en la aparición nasogástrica sin reposición de los líquidos aspirados o en las gastroenteritis, y este tipo de gastroenteritis asociadas a perdidas de agua y sodio suelen causar vómitos y diarrea. 

  • La ingestión escasa de sodio de origen Nutricional es el Síndrome WIC, esta forma de intoxicación acuosa se observa en lactantes a quienes se administran grandes cantidades de líquidos que contienen muy poco sodio.  

  • Entre los trastornos que originan un exceso primario de agua el más frecuente es el síndrome de secreción inadecuada de ADH se caracteriza por la secreción de ADH sin que exista estimulo fisiológico para dicha secreción.

    • La mayor secreción de ADH aumenta la reabsorción de agua en los conductos colectores y diluye el líquido extracelular produciendo hiponatremia, la afección que acompaña el SIADH la más frecuente es Meningitis.

  • La hiponatremia por exceso de agua depende de la administración excesiva de agua de procedencia exógena al paciente: cuando se emplea líquidos intravenosos diluido o pobres en sodio para el tratamiento de la deshidratación.

  • Trastornos combinados: Son generalmente enfermedades q cursan con edemas como es el síndrome nefrotico y la cirrosis hepática, en estos procesos el agua se desplaza desde el plasma los espacios intersticiales, lo q estimula la sed y la liberación de ADH provocando una retención de agua y de sodio. Y la insuficiencia cardiaca pone en marcha mecanismos de trastornos de retención de agua y sodio, pero la presión oncotica del plasma se mantiene normal.

 

ETIOLOGIA

Clasificación de la Hiponatremia se basa en el Estado de volumen del paciente:


  • Pseudohiponatremia: ocurre cuando existe hiperlipidemias o estados de hiperproteinemia, porque estos aumentan en el volumen plasmático.

  • Hiponatremia - Hipotronica

    • Hipervolemia

    • Normovolemia

    • Hipovolemia

  • Hiponatremia - Factica: Es causa por la redistribución de líquido entre el espacio extracelular e intracelular causado por la adición de glucosa o manitol al líquido extracelular, lo cual hace que arrastre agua libre al líquido extracelular por gradiente osmótico. Es rara en niños.

La hiponatremia verdadera se debe diferenciar en 3 situaciones de acuerdo a la volemia:




  • Hiponatremia – Hipovolemia.

    • Grupo de trastornos caracterizado por una reducción del agua corporal, generalmente a expensas del compartimiento extracelular, y disminución del sodio sérico.

    • Los pacientes pueden tener perdida de líquidos por vía: renal y extrarrenal (gastrointestinal: diarrea y vómitos) La concentración de sodio urinario en estos pacientes es > 20mEq/L.

    • Pueden ser Secundarias a trastornos como quemaduras, pancreatitis o sepsis.




  • Hiponatremia - Normovolemia:

    • Los pacientes tienen el volumen de agua corporal normal e Hiponatremia.

    • La causa más común en niños con síndrome inapropiado de hormona antidiuretica por deficiencia de glucocorticoides,  hipotiroidismo, intoxicación hídrica.

    • Los criterios diagnostico incluyen:

      • Hiponatremia hipotónica.

      • Diuresis disminuida con osmolaridad urinaria elevada.

      • Función adrenal, tiroidea, pituitaria normal.

      • Concentraciones de sodio urinario.

      • Ausencia de edemas.

      • Se corrige con restricción hídrica.




  • Hiponatremia - Hipervolemia: paciente con agua corporal total y Sodio en exceso.

    • Puede presentar edema pulmonar, o periférico.

    • Existe La imposibilidad de eliminar agua.

    • Lo que promueve que la retención de  agua es proporcionalmente mayor que la de sodio.

    • Estos pacientes se dividen en 2 grupos:

      • Pacientes con estado edematoso generalizado debido a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndrome nefrótico.

      • Paciente con insuficiencia renal aguda o crónica. 

 

CLINICA


  • Letargia, coma, apatía, nauseas, vómitos,ataxia

  • Mala perfusión, hipotensión

  • Edema, si hay sobrecarga hídrica.

  • Si la hiponatremia es severa pueden presentar convulsiones (esta es la causa más común de las convulsiones afrebiles en niños menores de 2 anos.)

  • La caída de sodio en un 10% aumenta el volumen cerebral en la misma proporción.

TRATAMIENTO

Este va a depender de:


  • La severidad.

  • Duración del estado hipotónico.

  • Condiciones que causan la Hiponatremia.

  • La velocidad de corrección va a depender del estado clínico del paciente y de los valores séricos. Es decir esta no se debe aumentar más de 12 mEq/L el primer dia, ni más de 18 mEq/L EN 48 horas.

Tratamiento para Hiponatremia – Hipovolemica.



  • Tiene como finalidad  la expansión del espacio extracelular utilizando soluciones salinas isotónicas.

  • Si hay shock: se debe administrar Solución salina Isotónica o Ringer Lactato rápidamente utilizando 20-50 ml/kg en un lapso de 10-20 minutos, que puede repetirse si no se ha establecido la diuresis, si no se restablece se coloca un catéter para medir la presión venosa central y de acuerdo a ese valor se seguirá expandiendo al paciente. Después se hacen los cálculos de requerimientos de líquidos: Na, y K mas el cálculo del déficit. Con esto se calcula la concentración de solución a aportar, se administra la mitad del volumen en las primeras 8 horas y el 50% restantes en las siguientes 16 horas.

  • Reevaluar hidratación y electrolitos plasmáticos cada 6 horas, para modificar la infusión de las soluciones.

  • Si la natremia es menor de 120 mEq/L o  es sintomática corregir con cloruro de sodio al 3% con la formula: Na necesario (mEq/L): (Na deseado – Na real) x 0,6 x peso

  • La solución salina administrada debe de ser suficiente para aumentar el Na a 125 mEq/L.

  • Cuando la hiponatremia es sintomática se administra solución salina al 3% a una velocidad de 1-2 ml/kg/hora. Cada 1 ml/kg de solución salina aumenta 1 mEq/L. Si no existe mejoría se puede administrar un segundo bol de cloruro de sodio al 3% de 3-4ml/kg. La corrección no debe superar los 0,5 mEq/L/hora por riesgo de mielinolisis pontina.

  • La restitución con estas soluciones corregirá: la hemodinamia sistémica y renal. Y permitir el funcionamiento normal de los osmoreceptores del sistema de la hormona antidiuretica  para normalizar la osmolaridad del plasma.

 

Tratamiento hiponatremia - Normovolémica.



  • Restricción hídrica al 50% de los requerimientos

  • En caso de Hiponatremia menor de 120 mEq/l utilizar tratamiento de hiponatremia hipovolemica.

  • Para tratamiento crónico: Carbonato de litio y demeclociclina a cargo del especialista.

 

Tratamiento hiponatremia - Hipervolemia:



  • Corregir causa desencadenante.

  • Restitución de sodio y agua al 50% del mantenimiento, administrar diurético si es necesario.

  • En caso de hiponatremia menor 120 mEq/L  proceder igual que en hiponatremia hipovolemica.

  • En insuficiencia Renal: Hemodiálisis o diálisis peritoneal.

HIPERNATREMIA

Se define como el aumento de sodio sérico por encima de 150 mEq/lt, sobre 160 mEq/lt las consecuencias clínicas son severas. Generalmente la hipernatremia depende de un desequilibrio en el balance de agua más que de un desequilibrio del balance del sodio; hay un aumento de sodio con respecto al contenido de agua en el espacio extracelular.
ETIOLOGIA DE HIPERNATREMIA EN NIÑOS.

Dependiendo del estado de volemia del paciente la hipernatremia se presenta de 3 formas:



  • Hipernatremia Hipovolémica: Causada por la pérdida de líquidos hipotónicos o pérdida de agua libre. Esta es la causa más frecuente de hipernatremia en niños de 2 anos. El espacio extracelular se encuentra hiperosmótico ya que lo que se está perdiendo es agua.

Puede ser con:

    • Sodio total bajo.

      • Extrarrenales: vomito, diarrea, sudoración excesiva.

      • Renales: diuresis osmótica.

      • Ingesta inadecuada: lactancia insuficiente.

    • Sodio total normal

      • Extrarrenales: perdida insensible respiratoria, perdida insensible por piel (fiebre, quemaduras, fototerapia)

      • Renales: diabetes insípida (central y nefrogénica)

  • Hipernatremia Hipervolémica: Ocurre aumento del volumen extracelular.

    • Administración iatrogénica de bicarbonato de sodio

    • Asfixia por inmersión en agua salda

    • Exceso de esteroides

    • Formulas lácteas dilución inadecuada o soluciones de rehidratación.

  • Hipernatremia Normovolémica

    • Diálisis peritoneal o hemodiálisis

    • Exanguinotransfusión.

CLINICA


  • Las manifestaciones clínicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles séricos de sodio.

  • Cuando la pérdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratación. El shock ocurre con poca frecuencia.

  • En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso central: alteración de la conciencia, pueden existir convulsiones, espasticidad e hiperreflexia.

  • Irritabilidad, sed, vómitos, fiebre, sangramiento del SNC, letargia, piel pastosa, espasticidad tónica, hipotensión (tardía)

  • Hemorragia cerebral es la consecuencia más devastadora de la hipernatremia. Mientras aumenta la osmolalidad extracelular, el agua sale de las neuronas, dando lugar a disminución del volumen cerebral; probando desgarros de venas intracerebrales y tracción de vasos a medida que el cerebro se separa del cráneo y meninges. Puede haber hemorragia subdural, subaracnoidea y parenquimatosa.

  • Convulsiones y coma, posibles secuelas de las hemorragias

  • La mielinolisis extrapontina puede ocurrir en niños con hipernatremia.

DIAGNOSTICO:



  • Historia clínica.

  • En ausencia de deshidratación importante preguntar por la ingesta de sodio.

  • La intoxicación grave por sodio causa signos de sobrecarga de volumen, como edema pulmonar.

  • Sospecha de diábetes insípida.

Nota: Diferencia entre diábetes insípida central y nefrogénica: la administración de acetato de desmopresina aumenta la osmolalidad de la orina por encima de la del plasma, aunque la osmolalidad máxima no tenga lugar de forma inmediata debido a la osmolalidad disminuida de la médula renal por el déficit crónico de ADH. Niños con diábetes insípida central, la orina se concentra al dar acetato de desmopresina, pero en niños con diábetes insípida nefrogénica no existe esa respuesta.

  • Análisis de orina en los casos de déficit combinado de agua y sodio donde se permiten diferencias causas renales y extrarrenales:

  • Extrarrenales: riñón responde a la depleción de volumen con un volumen urinario bajo, orina concentrada y retención de sodio (Na+ en orina >20 mEq/L).

  • Renales: volumen de orina no apropiadamente bajo, orina no esta máximamente concentrada y el sodio en la orina puede estar inapropiadamente alto.

TRATAMIENTO

Tratamiento Hipernatremia - Hipovolémica


  • La corrección de dicha hipernatremia no debe superar los 10 mEq/L. Por día, pues existe un riesgo de edema cerebral debido a la entrada de agua al interior de la cedula.

  • En caso de deshidratación severa y shock se debe administrar solución salina isotónica al 5% a 20 ml/kg/dosis.

  • Una vez recuperada la perfusión se debe hacer el cálculo del mantenimiento más el déficit del volumen de agua y electrolitos que se van a administrar en 48 horas, además de las futuras pérdidas en 48 horas.

Tratamiento hipernatremia - Hipervolemica



  • Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/L. Se debe disminuir rápidamente a 175mEq/L para prevenir el daño neurológico permanente. Se realizan diálisis peritoneal o se administra furosamida (1-2 mgr/kg/dosis), junto a soluciones hipotónicas hasta llevar el sodio a 175 mEq/L.

  • Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas.

  • Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los valores.

POTASIO.
CARACTERISTICAS GENERALES



  • Es el principal catión intracelular

  • La mayor parte del potasio corporal está contenido en los músculos.

  • La concentración del potasio intracelular se aproxima a los 150 mEq/L de agua celular.

  • La concentración del potasio extracelular es

    • Recién nacido: 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/L

    • Ninos: 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L

  • Debido a que la mayor parte del potasio es intracelular la concentración plasmática no siempre refleja el contenido coporal real del potasio.

DISTRIBUCION.



  • 10% extracelular y 90% intracelular

  • En el adulto el 90% del potasio corporal total es intercambiable.

    • Las fracciones intercambiables son el potasio intracelular (89%) y el potasio extracelular que se encuentra en el plasma (0,4%) y en la linfa intersticial (1.0%).

  • El otro 10% del potasio restante no es intercambiable y se encuentra en el tejido conectivo denso y el cartílago (0.4%) y en huesos el (7.6%) y una pequeña cantidad dentro de la celular (2%)

  • Esa diferencia de concentración entre cada compartimiento sostenida por la acción de la ATPasa de Na y K, es importante para mantener la diferencia de potencial de la membrana celular en reposo.

FUNCION


  • El potasio resulta esencial para la excitabilidad de las células nerviosas y musculares y para la contractilidad de los músculos cardiacos, esquelético y liso.

  • Este electrolito contribuye a la presión osmótica intracelular y ayuda a mantener el volumen celular.

  • Participa en el equilibrio Acido-Base

    • El potasio intracelular bajo eleva el pH

    • El potasio intracelular algo disminuye el pH

REGULACION DEL POTASIO



  • La concentración extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que mantienen el gradiente de concentración y compensan la ingestión del potasio de los alimentos.

  • Mecanismo renales que regulan la reabsorción de potasio:

    • Diuresis: un aumento de la diuresis produce movimiento de agua fuera de la célula por lo que el potasio sale con el por arrastre del solvente

    • Aldosterona: permite la regulación del potasio a nivel renal a través del túbulo colector cortical, donde esta estimula el movimiento de sodio desde el túbulo al interior de las células, esto crea una carga negativa en la luz tubular que facilita la excreción de potasio.

    • Vasopresina.

  • Mecanismo extrarrenales en la regulación del potasio:

    • Insulina: La insulina aumenta el movimiento de potasio dentro de la célula activando la Na K ATPasa

    • Catecolaminas alfa y beta2: Una mayor secreción de catecolaminas (adrenalina) puede provocar el movimiento del potasio desde el liquido extracelular al intracelular, sobre todo a través de los receptores B2 adrenergicos.

    • Aldosterona (efecto gastrointestinal): aumenta la secreción colonica de potasio

    • Glucocorticoides: Aumenta la secreción colonica de potasio.

  • Un descenso del pH lleva a la salida de potasio al espacio extracelular, un aumento del pH tiene un efecto contrario, (por cada cambio de 0,1 unidades en el pH sanguíneo varia 0,3-1.3 mEq/L en dirección opuesta)

ABSORCION



  • El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales.

  • Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.

  • La absorción es de un 90% en el intestino delgado.

  • El k se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.

EXCRECION



  • La mayor parte del potasio ingerido se excreta a través de la orina, este se filtra libremente en el glomérulo, pero el 90% es reabsorbido y secretado en el túbulo distal y colector

  • Hay un perdida de potasio en el sudor de 10 -25 mEq/kg, aumentada por la acción de mineralocorticoides y puede ser alta en casos de hiperaldosteronismo y en la fibrosis quística. Sin embargo, las pérdidas del potasio por esta vía suelen ser insignificantes, incluso en circunstancia patológicas.

  • La excreción urinaria del k es aumentada por los glucocorticoides, la ADH, el flujo urinario, y por la alta eliminación de Na en la nefrona distal.

  • La excreción de k disminuye con la insulina, las catecolaminas y el amoniaco urinario.

  • Los diuréticos de asa y tiazidicos aumentan la secreción de potasio al incrementar la eliminación de sodio en la nefrona distal y la tasa de flujo de orina en la nefrona distal.

TRASTORNOS DEL POTASIO.
HIPOPOTASEMIA

La hipopotasemia es un desequilibrio electrolítico, común en niños, mayormente relacionado con la gastroenteritis.


ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

Existen cuatro mecanismos básicos de hipopotasemia:


La baja ingesta, las perdidas renales y las no renales se asocian a depleción del potasio corporal total; cuando ocurre un desplazamiento transcelular no hay cambio en el potasio corporal total, aunque puede haber depleción concomitante de potasio debido a otros factores. Existen casos de falsa hipopotasemia, ésta ocurre en pacientes con leucemia y elevación muy significativa de los leucocitos si el plasma para analizar se deja a temperatura ambiente, ya que esto permite el paso de potasio al interior de los leucocitos desde el plasma.

La concentración intracelular de potasio es mucho más alta que su nivel plasmático, por ende se puede desplazar una significativa cantidad de potasio hacia el interior de la célula sin que cambie mucho la concentración de potasio intracelular; la alcalosis es una de las causas más comunes de movimiento intracelular.

La ingesta inadecuada de potasio ocurre en la anorexia nerviosa, la cual se encuentra acompañada de bulimia y del abuso de laxantes o diuréticos para eliminar lo ingerido, esto exacerba el déficit de potasio; las pérdidas de potasio en el sudor pueden ser significativas durante el ejercicio vigoroso en un clima cálido. La diarrea tiene una alta concentración de potasio y la hipopotasemia resultante se asocia habitualmente con acidosis metabólica como consecuencia de las perdidas del bicarbonato almacenado.

La penicilina es un anión que se excreta en la orina y que produce un aumento en la excreción de potasio porque el anión penicilina debe ir acompañado de un catión. Con los vómitos o la aspiración nasogástrica hay pérdida gástrica de potasio, pero esta es mínima debido al bajo contenido en potasio del líquido gástrico (~10 mEq/l.).

En presencia de niveles altos de aldosterona, hay pérdida de potasio en la orina, hipopotasemia, alcalosis metabólica y elevado cloro en orina. Hay también retención renal de sodio, lo que produce hipertensión.
MANIFESTACIONES CLINICAS.

El corazón y el músculo esquelético son especialmente vulnerables a la hipopotasemia.

Los cambios ECG incluyen:


  1. Aplanamiento de las ondas T.

  2. Depresión del segmento ST.

  3. Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P.

  4. Puede producirse:

  5. Fibrilación ventricular.

  6. Torsión de puntas.

La hipopotasemia hace que el corazón sea especialmente susceptible a las arritmias inducidas por digital, tales como:



  1. Taquicardia supra-ventricular.

  2. Taquicardia ventricular.

  3. Bloqueo cardíaco.

La hipopotasemia causa poliuria y polidipsia por dos mecanismos:



  1. Polidipsia primaria.

  2. Alteración en la capacidad de concentración de la orina, lo cual produce diabetes insípida nefrogénica. La hipopotasemia también estimula la producción renal de amoníaco.

DIAGNOSTICO

La mayoría de las causas se infieren con facilidad a partir de la historia clínica, es importante revisar la dieta del niño, las pérdidas gastrointestinales y los fármacos. Tanto los vómitos como el uso de diuréticos pueden ser subrepticios. La combinación de hipopotasemia y acidosis metabólica es característica de la diarrea y de la ATR distal o proximal. La alcalosis metabólica concurrente se relaciona con vómitos o pérdidas nasogástricas, exceso de aldosterona, uso de diuréticos y de los síndromes de Bartter t Gitelman. La alcalosis se asocia también con un desplazamiento intracelular de potasio y un aumento de éste en las pérdidas urinarias.
TRATAMIENTO

Los factores que influyen en el tratamiento de la hipopotasemia incluyen:



  • Nivel de potasio.

  • Síntomas clínicos.

  • Función renal.

  • Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio.

  • Pérdidas continuadas.

  • Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.

La hipopotasemia grave sintomática recibe un tratamiento más agresivo. La corrección mediante suplementos debe ser más cauta si la función renal está disminuida por la capacidad limitada del riñón para excretar el exceso de potasio.

Debido al riesgo de hiperpotasemia, el potasio intravenoso debe usarse con precaución. El potasio oral es más seguro, aunque no tan rápido en situaciones urgentes. La dosis de potasio intravenoso es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente en más de una hora. La dosis máxima del adulto es de 40 mEq, en general se prefieren dosis conservadoras. El cloruro potásico suele ser la elección habitual para la corrección. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato potásico o citrato potásico. Los diuréticos ahorradores de potasio son eficaces para los pacientes con excesivas pérdidas urinarias, pero deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal. Si hay hipopotasemia, alcalosis metabólica y depleción de volumen, entonces la restauración del volumen intravascular con el cloro necesario disminuirás las pérdidas de potasio por la orina.
HIPERPOTASEMIA.

Se define como la concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L


ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:

  • Valores de laboratorio falsos: Debe ser descartada. es producto de técnicas inadecuadas al tomar muestras de sangre. trombocitosis, leucocitosis, hemólisis y condiciones que aumentes la fragilidad de los glóbulos rojos (aplicación de torniquete prolongado o compresión firme que da lugar a una liberación local de potasio por el musculo)

  • Aumento del aporte:

  • Intravenoso u oral

  • Acidosis (generalmente metabólica)

  • Rabdomiólisis

  • Síndrome de lisis tumoral

  • Necrosis tumoral

  • Bloqueantes beta adrenérgicos

  • Ejercicios

  • Hiperosmolalidad

  • Déficit de insulina

  • Hemolisis hematomas sangrado GI

  • Excreción disminuida:

  • Insuficiencia renal

  • Trastorno adrenal primario

  • Hipoaldosteronismo hiporreninemico

  • Tubulopatía renal

  • Fármacos

Nota: consultar libro Nelson para ampliar la etiología.
CLINICA

El corazón es especialmente vulnerable a la hiperpotasemia. Los cambios en el electrocardiograma son:



  • Potasio en 6,5 mEq/L

    • Onda T picuda

  • Potasio en 7,0 mEq/L

    • Onda T picuda

    • Incremento del segmento PR

    • Aplanamiento de la onda P

    • Ensanchamiento del complejo QRS

  • Potasio en 8,0 mEq/L

    • Arritmias Ventriculares

    • Taquicardias

    • Fibrilación Ventricular

Efectos neuromusculares: disminuye el potencial transmembranoso hacia su umbral, lo que retrasa la despolarización, acelera la repolarización y lentifica la conducción. Aparecen parestesias seguidas de debilidad muscular y finalmente lleva a una parálisis flácida si no se emprende el tratamiento.


DIAGNOSTICO

  • La falsa hiperpotasemia es muy común en niños, si existe aluna elevación significativa de leucocitos o plaquetas, se debe realizar nuevamente la muestra.

  • Evaluación renal incluyendo creatinina, BUN, y valoración acido – base

  • Síndrome de lisis tumoral, hemolisis, rabdomiólisis y otras causas de muerte celular donde hay una insuficiencia renal concomitante y el potasio sigue aumentando así se elimine todo el aporte. Estas entidades también pueden producir hiperfosfatemia concomitante e hiperuricemia.

  • La rabdomiólisis produce elevación de la creatina fosfocinasa (CPK) e Hipocalcemia.

  • Niños con hemólisis presentan hemoglobinuria y un descenso del hematocrito.

Cuando no existe clara etiología, la aproximación diagnóstica debe enfocarse a diferenciar la excreción de potasio disminuida de otras causas.


El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método útil para valorar la respuesta renal a la hiperpotasemia:
GTTK=[K]orina/[K]plasma (osmolalidad plasmática/osmolalidad orina)

Donde la osmolalidad de la orina debe ser mayor a la del suero para que el resultado pueda ser valido.

GTTK mayor de 10 en una hiperpotasemia asume una excreción normal renal de potasio y si es menor de 8 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio que suele deberse a la falta de aldosterona o la incapacidad de responder a esta hormona.
TRATAMIENTO

La primera actuación en un niño con elevación de potasio en plasma es detener cualquier fuente adicional de potasio, oral o intravenoso.

Se tienen 3 objetivos básicos:


  • Estabilizar al corazón para prevenir arritmias potencialmente letales:

    • Gluconato de calcio 10% (el calcio estabiliza la membrana de las células cardiacas)

      • 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.

  • Promover la entrada de potasio a la célula:

  • Bicarbonato de Sodio (hace que el potasio se mueva hacia el interior de la célula disminuyendo el potasio plasmático

    • 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.

  • Glucosa + Insulina (la insulina hace que el potasio se mueva hacia el interior de la célula, administrada con glucosa evitando hipoglucemia)

    • 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg

  • Salbutamol Nebulizado (al estimular receptores beta1, produce desplazamiento de potasio al interior de la célula. Esto tiene la ventaja de no utilizar la vía intravenosa, por lo que puede administrarse junto con otra serie de medidas)




  • Eliminar el potasio del organismo:

  • Sulfonato polietireno Sódico (Resina de intercambio): el sodio de la resina se intercambia por potasio corporal y el potasio contenido en la resina se excreta fuera del organismo.

  • Diálisis

      • Hemodiálisis: baja con rapidez los niveles plasmático de potasio

      • Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni fiable.

CLORO.
GENERALIDADES Y DISTRIBUCION EN EL ORGANISMO.

Es el principal anión del líquido extracelular (LEC). La mayor parte de este es extracelular (87,6%), en tanto una pequeña cantidad es intracelular (12,4%). El cloruro intercambiable permanece relativamente constante por unidad de peso corporal a distintas edades. La baja concentración de cloruro en las células está regulada por dos mecanismos activos existentes en la membrana celular, entrando este al darse un aumento del pH intracelular; y saliendo a través del elevado gradiente de potasio que existe en la membrana celular.
REGULACION.

La ingestión y la excreción del cloruro suelen ir paralelas a las de sodio, pero la entrada, pérdidas extrarrenales anómalas y la excreción renal de cloruro son independientes del sodio. El recambio diario de cloruro es alto, y el ahorro por el riñon es excelente. En ele túbulo proximal se reabsorbe una cantidad proporcional de 60-70%, que está íntimamente unida a la reabsorción del sodio. Gracias a este mecanismo, todo cambio en la reabsorción del sodio en el túbulo proximal influye en la regulación del cloruro.

En la rama gruesa ascendente del asa de Henle se reabsorbe el 20-30% del cloruro filtrado, que está íntimamente unido al sodio por un mecanismo especial de transporte activo, mediada por una proteína de simporte (transponte unidireccional) de la membrana que condiciona el paso de un ion de sodio, dos de cloruro y uno de potasio.

Prácticamente el resto se reabsorbe en el túbulo distal y el conducto colector. El cloruro desempeña un papel especial en el manejo tubular de los iones de sodio, potasio e hidrogeno en este segmento, porque es el único anión que puede reabsorberse en condiciones normales.


TRASTORNOS DEL CLORO

En la mayor parte de las situaciones patológicas, las alteraciones de la concentración de cloruro en la sangre discurren paralelamente a las del sodio. La hipocloremia e hipercloremia suelen asociarse a grados equivalentes de hiponatremia e hipernatremia, respectivamente, y se observan principalmente en los pacientes con deshidratación secundaria a diarrea.


HIPERCLOREMIA

Se observa habitualmente en la alcalosis metabólica. Aunque el cloruro no interviene directamente en la regulación de la concentración de hidrogeniones libres, es esencial para la génesis y el mantenimiento de la alcalosis metabólica. El agotamiento de cloruro como causa de alcalosis metabólica se observa cuando el organismo pierde más cloruro que sodio. Son ejemplo de ello:



  1. Perdidas intestinales acompañadas de vómitos o aspiración gástrica.

  2. Fibrosis quística.

  3. Diarrea de cloruro (raro proceso congénito).

  4. Perdidas urinarias durante el tratamiento de la acidosis metabólica y cuando hay déficit de potasio.

Es necesario administrar cloruro para corregir la mayor parte de los casos de alcalosis metabólica, se acompañen o no de déficit de potasio. Si se trata adecuadamente a los pacientes que sufren de alcalosis metabólica con cloruro potásico o sódico, se observa una excreción rápida de bicarbonato por la orina y se corrige la alcalosis.

También aparece hipocloremia cuando el aporte de cloruro es insuficiente durante mucho tiempo, generando así:


  1. Alcalosis metabólica hipopotasémica intensa.

  2. Pérdida del apetito.

  3. Fallas en el crecimiento.

  4. Debilidad muscular.

  5. Letargia.

Aunque añadiendo cloruro a la dieta se corrigen rápidamente las alteraciones electrolíticas, pueden aparecer secuelas a largo plazo, entre ellas ciertos trastornos del comportamiento.


HIPERCLOREMIA

Aparece cuando el riñon ahorra mas cloruro que sodio y potasio, o cuando se forma orina alcalina mientras el riñon está corriendo una alcalosis. También se produce cuando aumenta la reabsorción fraccionada de cloruro en el túbulo proximal, en los casos de acidosis tubular renal; y cuando se administran por vía parenteral grandes cantidades de líquidos que contienen cloruro de, como son las soluciones salina normal y Ringer lactato, utilizadas durante la reanimación con líquidos abundantes.


Hiato Aniónico: es necesario medir la concentración de cloruro en el suero para determinar el hiato aniónico del paciente. La concentración del catión sérico más abundante (sodio) es mayor que la suma de los dos aniones más abundantes (cloruro y bicarbonato). La diferencia se conoce como hiato aniónico.
HA = [Na] – ([HCO3] – [Cl])

Valor Normal = 8 – 16 mEq/L.


El cálculo de este permite detectar la existencia de un anión o catión no medidos en concentración excesiva.


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