Caso clínico



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Caso clínico:


Paciente femenina de 40 años, madre de 5 hijos, el último nacido hace 2 años, tiene AHF de litiasis vesicular en su madre y abuela. Es hipertensa en tratamiento con amlodipina 5 mg y está catalogada como diabética de tipo no insulino dependiente en tratamiento con metformina 500 mg/ 2 por día. Consulta porque ayer luego del rezo y comida de chifrijo con rompope, inicia dolor en hipocondrio derecho, intermitente, que se repite luego de cada comida, ha vomitado 3 veces. Refiere que ha tenido molestias antes poco intensa, pasajera y luego de las comidas, lo atribuye a colitis y tensión. Al examen físico tiene un dolor en hipocondrio derecho y un signo de Murphy +. Viene con hemograma que tiene 22000 glóbulos blancos por mm, 5% de bandas y 90 %.

Caracterización del caso clínico:


Femenina de 40 años multípara, con dolor en hipocondrio derecho tipo visceral agudo asociado con vómitos, signo de Murphy +, leucocitosis con desviación a la izquierda y predominio de PMN.

El Dr. Dice que el punto clave es la descripción del dolor. Cuadro de los tipos de dolor:

Cuadros x. resumen de gastro de Sofy Gen.

Análisis:



Diagnóstico diferencial:

Se toma el dolor en hipocondrio derecho como signo pivote.




Estructuras adyacentes al árbol biliar:

  • Pancreatitis aguda.

  • Cólico renal o biliar.

  • Colangitis aguda bacteriana.

  • Hepatitis aguda.

  • Neoplasias.

  • Cólico nefrítico derecho.

  • Litiasis renal.

  • Úlcera péptica.

  • Cirrosis.

Origen intestinal:

  • Isquemia intestinal.

  • Divertículos intestinales.

  • Origen infeccioso.

  • Obstrucción intestinal.

Origen genético:

  • Fiebre del mediterráneo.

Origen metabólico:

  • Porfiria aguda intermitente.

  • Uremia

Tóxicos:

Funcionales:

  • Dispepsia funcional

  • Síndrome del intestino irritable.

Infecciosas:

  • Ascaris, Capillariasis, Larva migrans visceral, Fasciolasis.

  • Herpes Zoster.

Ginecológicos:

  • Neoplasias.

Extraabdominal:

  • Pleuritis

  • Neumonía basal.

  • Coronariopatías.

  • Radiculopatías.

  • Absceso subdiafragmatico.





Nota: muchas se descartan por ser de dolor tipo parietal (Pancreatitis, apendicitis, hepatitis, hepatoma, ICC, absceso hepático), colitis no da leucocitosis, vomita rara vez. Colangitis se descarta por triada de Charcot (Fiebre, dolor, ictericia). Colestasis por falta de acolia, poliuria, prurito, ictericia. Metástasis a parrilla costal con dolor en la respiración y movimiento.

Síndrome pleurítico: tríada Ditodo: Disnea, tos seca, dolor.


Colelitiasis


EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad por cálculos biliares es una de las enfermedades más comunes y más costosas para el sistema de salud estadounidense. Se estima que cada año más de un millón de casos nuevos son diagnosticados, siendo la frecuencia general de 7,9% en hombres y 16,6% en mujeres (relación 1:2). Además más de 700.000 colecistectomías son realizadas cada año.


A modo de repaso la bilis es producida por el hígado y se almacena en la vesícula biliar. Se utiliza en la emulsificación de las grasas y como medio de excreción de diferentes productos endógenos y xenobióticos.

Los componentes de la bilis (agua, colesterol, fosfolípidos, bilirrubina, sales biliares y proteínas) siempre deben encontrarse en concentraciones dentro de límites definidos para que la bilis tenga una filancia suficiente para que no precipite en microcálculos (barro biliar) y posteriormente en cálculos. Esto es de suma importancia ya que al tomar en cuenta el componente de la bilis que se encuentra alterado, se puede deducir el tipo de cálculo que presenta el paciente.

Si alguno de los componentes de la bilis se altera el espesor de la misma aumenta y precipita en forma de cristales (microcálculos o barro biliar), los cuales se unen formando cálculos (litos). Para efectos clínicos es igual cuando un ultrasonido reporta que un paciente presenta barro biliar o cálculos en la vesícula. Esto debido a que un paciente que presenta barro biliar ya tiene enfermedad litogénica, y si la bilis ya produjo barro va a producir cálculos.
CLASIFICACIÓN

Los cálculos biliares se dividen de acuerdo con su composición en cálculos de colesterol (80%) y en cálculos de pigmento negros y pardos (20%).







Cálculos De Colesterol

Cálculos De Pigmento Negros

Cálculos De Pigmento Pardos

Composición

Colesterol

Bilirrubinato de Calcio

Fosfato de Calcio



Bilirrubina No Conjugada

Mucina


Color

Amarillo/Café

Negro

Café

Consistencia

Cristalina

Pequeños, Irregulares, Densos

Suave

Localización

Vesícula Biliar

Conducto Colédoco



Vesícula Biliar

Conducto Colédoco



Ductos Biliares

Recurrencia

Rara

Rara

Frecuente


FORMACIÓN

Existen 5 mecanismos para la formación de cálculos de colesterol:



  1. Sobresaturación de la bilis por colesterol.

  2. Nucleación de los cristales de colesterol.

  3. Hipomotilidad de la vesícula biliar y alteraciones en el vaciamiento vesicular.

  4. Estasis biliar.

  5. Factores genéticos.


Pregunta Del Dr.

¿Existe alguna relación entre pacientes que presentan dislipidemias o hipercolesterolemias y la formación de cálculos de colesterol?



R/ No necesariamente. Nunca se ha demostrado científicamente que exista una relación entre el nivel de colesterol circulante y el nivel de colesterol biliar. La mayoría de los pacientes que presentan cálculos en la vesícula no tienen dislipidemias, hipercolesterolemias o hipergliceridemias. Tampoco ha habido una asociación directa con la movilización de LDLs o HDLs.

Por lo tanto, no se ha demostrado que al tratarle la dislipidemia a un paciente se garantiza que no haga cálculos biliares.


Por otro lado, los cálculos de pigmento se forman por la precipitación de bilirrubina en la bilis. Los cálculos negros se asocian a estados hemolíticos crónicos, cirrosis y fibrosis quística. Por otro lado los cálculos pardos se relacionan con estasis y colonización bacteriana.
FACTORES PREDISPONENTES A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL Y DE PIGMENTO
CÁLCULOS DE COLESTEROL

  • Factores demográficos/genéticos. Más de la mitad de los pacientes refieren AHF de colelitiasis, principalmente del lado materno.

  • Obesidad.

  • Pérdida de mucho peso en poco tiempo. Esto debido a que los componentes de la bilis se modifican, principalmente la cantidad de agua, por lo que la bilis se vuelve más espesa y tiende a precipitar. En otros pacientes puede ser porque consumen suplementos para bajar de peso que modifican la concentración de sales biliares. Condición multifactorial.

  • Hormonas sexuales femeninas (estrógenos naturales, anticonceptivos orales).

  • Edad creciente. Aumento de la incidencia en pacientes mayores de 40 años.

  • Nutrición parenteral prolongada.

  • Ayuno.

  • Embarazo.

  • Fármacos.

  • Disminución en la secreción de ácidos biliares y fosfolípidos. Altera el balance en los componentes de la bilis.

  • Dieta rica en calorías y grasas.


CÁLCULOS DE PIGMENTO

  • Factores demográficos/genéticos.

  • Hemólisis crónica.


Formación de cálculos de pigmento negro.
Cirrosis alcohólica.

  • Fibrosis quística.

  • Drepanocitosis.*

  • Anemia perniciosa.


Formación de cálculos de pigmento pardo.
Infección crónica de las vías biliares, infecciones parasitarias.

  • Estasis biliar.

  • Edad creciente.

  • Enfermedades ileales, resección ileal o derivación intestinal.

*La drepanocitosis es una enfermedad muy prevalente en el país, especialmente en la región de Guápiles. Estos pacientes tienen una alta probabilidad de desarrollar cálculos. Algunas revisiones sugieren la extirpación profiláctica de la vesícula biliar en estos pacientes.

El principal problema de que pacientes con drepanocitosis hagan cálculos vesiculares es que presentan ictericia, por lo que la condición del paciente puede confundirse entre una coledocolitiasis o una crisis hemolítica. Esto aunque en una crisis hemolítica el aumento en la bilirrubina es de origen indirecto y la de una coledocolitiasis de origen directo.

Siempre es una indicación de cirugía.
Recordar que la bilis litogénica se ve tan espesa como “leche condensada” o “nutella”.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

  • Asintomática en el 50-70% de las personas. Los cálculos se encuentran al realizar un US abdominal debido a síntomas abdominales no específicos. Tiene un curso benigno y sólo el 10-25% se vuelven sintomáticos.

  • 2-3% debutan con colecistitis aguda como primera manifestación.

  • Manifestación Típica: Cólico biliar. Forma específica de dolor secundaria al aumento en la presión dentro de la vesícula biliar. Se manifiesta como epigastralgia o dolor tipo cólico intenso en el cuadrante superior derecho, que puede irradiar hacia hombro o dorso y cuya duración es mayor a 15 minutos pero menor a 4-6 h. Generalmente se produce posterior a la ingesta de alimentos con alto contenido en grasa y se puede confundir con reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico e IAM.

Complicaciones de la Colelitiasis

1. COLECISTITIS AGUDA (Vesícula llena de Pus)

Ocurre por una obstrucción del conducto cístico o cuello vesicular ya sea por un cálculo, tumor, parásito (Ej: Ascaris), etc. La bilis no puede salir y en ese caldo se reproduce una bacteria (generalmente Gram -), produce una inflamación y engrosamiento en las paredes (de un grosor normal de 3mm pasan hasta 7mm y esto se puede ver en el US) y poco a poco la vesícula se llena de pus.



Epidemiología:

  • >60 años

  • Sexo Masculino

  • DM

  • Antecedentes de Enf. Cardiovascular

  • Historial de AVC

  • Px inmunocomprometidos ( CMV o Cryptosporidium )

Diagnóstico:

  • Dolor

  • Fiebre

  • Leucocitosis

  • Ultrasonido: engrosamiento de la pared vesicular y contenido muy grumoso.

  • Signo de Murphy: se localiza entre el primer y segundo tercio de la distancia entre el ombligo y la axila, se le pide al paciente que realice una inspiración profunda con la boca y en ese momento se realiza una palpación profunda en este punto; la interrupción de la inspiración profunda corresponde a un signo de Murphy positivo.

En colelitiasis, si la vesícula se encuentra muy llena de cálculos se podría presentar signo de Murphy positivo. Sin embargo, se presenta principalmente en colecistitis.

2. COLEDOCOLITIASIS

El cálculo sale de la vesicula, pasa por el cístico y se aloja en el conducto colédoco. En este caso la situación cambia, pues la bilis que viene del hígado y la vesícula no puede llegar al intestino, por lo que puede presentar signos de colestasis.



Diagnóstico:

  • Ictericia (Bilirrubina Pred. Directo)

  • Acolia

  • Coluria

  • Prurito

  • Hepatalgia


Probabilidad de Coledocolitiasis

  • Es mayor en Px con historia de Colelitiasis sintomática, pancreatitis biliar aguda o colecistectomía previa.

  • 10-15% de los Px con Colelitiasis

  • Coledocolitiasis+Colelitiasis : > frecuente en Ancianos Asiáticos, Px con inflamación crónica de las vías biliares (colangitis esclerosante o infección parasitaria), Px con hipotiroidismo

La probabilidad de presentar una coledocolitiasis es importante ya que nos permite justificar cuales pacientes requieren CPRE:

En pacientes con intermedio o alto riesgo se justifica el procedimiento.



Tratamiento: Se realiza una Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE), en donde se ingresa una cánula por el ámpula de Vater para extraer el cálculo y eliminar la obstrucción. Se pretende evitar cirugía de vías biliares pues es muy complicada.

En ocasiones, la acumulación de la bilis en el colédoco, cístico, vesícula y vías biliares intrahepáticas puede llevar a colonización de la bilis por bacteria Gram negativa (E. coli principalmente), lo que produce una colangitis ascendente. La diferencia diagnóstica entre coledocolitiasis y colangitis ascendente se hace porque en esta última se presenta la triada de Charcot (presente en 56-70% de los Px):



  • Ictericia.

  • Dolor en hipocondrio derecho.

  • Fiebre.

Cuando los pacientes se complican pueden presentar la Pentada de Reynolds que además de lo anterior presentan:

  • Hipotensión

  • Alteraciones del estado de conciencia

De igual forma se va a presentar leucocitosis porque existe infección de la bilis. En este paciente que presenta inflamación, las pruebas de función hepática están alteradas; hay aumento de las bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa alcalina.

La fosfatasa alcalina se libera a la sangre cuando hay aumento en la presión de los conductos extrahepáticos. Igual sucede con la gamma glutamil transpeptidasa, la 5-nucleotidasa, y la 5-leucil aminopeptidasa.

Colecistitis crónica:




  • Es la inflamación crónica de la vesícula biliar.

  • Está asociado principalmente a colelitiasis.

  • Considerada una consecuencia de episodios repetidos de colecistitis aguda, subaguda e irritación persistente mecánica.

  • Hay presencia de bacterias en bilis en el 25%.

  • Puede ser sintomática por años, evolucionar a una vesiculopatía sintomática o debutar como colecistitis aguda o con complicaciones.

Complicaciones de la Colecistitis


Empiema e hidropesía

El empiema de la vesícula suele ser consecuencia de la obstrucción persistente del conducto cístico con sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena.

El cuadro clínico es similar al de la colangitis, con fiebre alta, dolor intenso en el cuadrante superior derecho, leucocitosis marcada y, a menudo, postración. El empiema conlleva un alto riesgo de septicemia por lo que es necesaria la intervención quirúrgica inmediata.



La hidropesia o mucocele vesicular puede deberse también a la obstrucción prolongada del conducto cístico por un cálculo único de gran tamaño. La luz se distiende, por la acumulación de moco o trasudado que producen las células de la mucosa. Al examen físico se observa una masa que al palpar es indolora y asintomática.

Gangrena y perforación

La gangrena de la vesícula se debe a isquemia de su pared y a necrosis completa o en focos. Suele ser consecuencia de distensión acentuada de la vesícula, vasculitis, diabetes mellitus, empiema o torsión que origina oclusión arterial. Cuando hay gangrena es más fácil que haya perforación y el problema es que pueden ser asintomáticas.

Las perforaciones más comunes son las localizadas al epiplón (lo cual las contiene). La perforación libre es menos frecuente, pero tiene una tasa de mortalidad cercana al 30%. Estos pacientes pueden experimentar un alivio brusco pero transitorio del dolor en el cuadrante superior derecho cuando se descomprime la vesícula distendida, seguido de signos de peritonitis generalizada.

Formación de fístulas e íleo biliar

La inflamación con formación de adherencias puede originar la fistulización de un órgano adyacente que se haya adherido a la vesícula. Las fistulas del duodeno son las más frecuentes. El tratamiento en los pacientes sintomáticos suele ser la colecistectomía, con exploración del conducto colédoco y cierre del trayecto fistuloso.



El íleo biliar es una obstrucción intestinal mecánica debida al paso de un gran cálculo biliar a la luz intestinal. El cálculo suele penetrar en el duodeno a través de una fistula colecistoentérica y quedar impactado en la válvula ileocecal. El íleo biliar nos va a dar un abdomen agudo obstructivo, distendido con peristalsis de lucha y dolor de tipo cólico difuso.

Leche cálcica y vesícula de porcelana

Pueden segregarse sales de calcio a la luz vesicular en concentración suficiente para que el calcio precipite y se produzca una opacificación difusa e imprecisa de la bilis en la radiografía de abdomen. Esta alteración, conocida como leche cálcica o bilis calcárea, suele carecer de importancia clínica, pero de detectarse se recomienda realizar una colecistectomía. La vesícula de porcelana se puede detectar en la radiografía simple de abdomen el depósito de sales de calcio en el seno de la pared de una vesícula afectada por una inflamación crónica. Se recomienda la colecistectomía en todos los pacientes con vesícula de porcelana porque en un porcentaje alto de casos este dato parece tener relación con el desarrollo posterior de carcinoma de la vesícula biliar.


Manejo de las colecistitis


-Analgesia: meperidina o AINES.

- antibioticoterapia: ureidopenicilinas ( ciprofloxacina, moxifloxacina).

- cálculos de colesterol: ursodiol.

- La más efectiva colecistectomía: Presenta alivio completo en 75 % a 90% de los casos.



Complicaciones poscolecistectomía:

Se puede presentar poco después del procedimiento: atelectasia, abscesos, hemorragias, fistulas y escape de bilis.

Otras complicaciones que presentan la persistencia de síntomas en un porcentaje de pacientes:


  1. Sx de muñon del conducto cístico:

  • Síntomas similares a los de colecistitis.

  • Se presenta cuando la colangiografía no muestra todos los cálculos retenidos.



  1. Disfunción papilar, estenosis papilar, espasmo del esfínter de Oddi y discinesia biliar.

  • Síntomas semejantes a cólico biliar.

  • La estenosis papilar se deba a inflamación de la ampolla de Vater.

  • Criterios para su dx: - dolor en cuadrante superior derecho.

- pruebas hepáticas anormales.

- dilatación de la vía biliar en ERCP.

- ≥ 45 de vaciamiento del contraste de la vía biliar.

-incremento de la presión basal del esfínter de Oddi.



- Se recomienda esfinterotomía.

  1. Diarrea y gastritis inducidas por sales biliares

  • Se ha atribuido a reflujo duodeno gástrico de la bilis.

  • La colecistectomía aumenta el tránsito intestinal, lo que cambia el hábito de la persona.

  • Se va provocar un aumento en la cantidad de ácidos biliares en heces y cambios en la composición de estos que favorecen la diarrea.

  • Más de 3 deposiciones liquidas por día, en 5 a 10% de los pacientes

  • Se trata con colestiramina.

Estudios imagenológicos


Radiografía de abdomen

  • Litos radiopacos representan el 25% de todos los litos, es al revés de los renales que se logran ver hasta el 75%.

  • Pneumobilia (Aire en ductos biliares) que se da debido a esfinterectomía previa, fistula o anastomosis bilioentérica o un esfínter incompetente. Se observa de forma centrípeta es decir en el centro del hígado mientras que el Gas venoso portal se observa más en la periferia.

  • Se puede ver en Crohn o en divertículos duodenales.

Colecistografía oral

  • Radiografía con medio de contraste

  • La sustancia debe ser captada por el hígado, excretada por el sistema biliar y concentrada en la vesícula.

  • 1 Dosis por lo general sirve para opacificar, 2 dosis opacifican hasta el 90% de las vesículas y si ya no responde a una segunda dosis o una dosis doble se sospecha de enfermedad de la vesícula.

  • Se ha disminuido su uso porque es menos sensible que el US para colelitiasis y no está indicada en colecistitis aguda.

Colecintografía

  • Para diagnóstico de colecistitis aguda o para ver si hay fugas intrabdominales de bilis.

  • Si no se observa la vesícula a las 4 horas a pesar de que se observe el conducto hepático común, es indicativo de obstrucción del conducto cístico.

  • Muy sensible para colecistitis aguda por cálculos biliares 96-97%

  • Falso negativo con colecistitis acalculosa

  • Falso positivo con colecistitis y hepatopatía crónica

Ultrasonografía transabdominal

  • Muy sensible para dilatación del conducto hepático común.

  • Es el gold standard por su costo beneficio y eficacia.

  • Colelitiasis > coledocolitiasis, ya que en colelitiasis de menos de 2mm se pueden ver partículas ecogenicas, sombreadas y móviles.

  • Se puede observar colecistitis por medio de engrosamiento de las paredes de la vesícula y distensión, este engrosamiento se puede ver también en hipertensión portal, hipoalbuminemia y ascitis.

  • Diámetro normal del conducto hepático común es 3-6mm cuando es más de 8mm hay que sospechar obstrucción.

  • De lo más importante de esto para el Dr. Es que los cálculos dan sombra acústica pero los pólipos no.

TAC de abdomen

  • Optima cuando condiciones del paciente no permiten realizar US como en pacientes con fiebre, dolor o ictericia asociada.

  • Mejor opción en pacientes obesos.

  • No es apropiado para enfermedad biliar con litos no complicada o cólico biliar ya que el 50% de los litos son radiolúcidos.

Ultrasonografía endoscópica

Indicaciones



  1. Sospecha de coledocolitiasis

  • Es importante ya que al colocarse en el duodeno ofrece mejor visualización del árbol biliar sin intervención de grasa o gas intestinal. Solo se usa cuando hay dudas.

  1. Colelitiasis

  1. Microlitiasis

  • Ha mostrado ser tan eficaz como el análisis de cristales.

  1. Pólipos

  • En el US endoscópico se observan 2-3 capas, la más interna hipoecoica es la muscular propia y la externa hipercoica es la capa grasa

Colangiografia

Puede ser invasiva o no invasiva



  1. Colangiopancreatografía por RM

  • Menos invasivo que el EUS, MRCP > TAC por posible respuesta alérgica a medio de contraste

Pacientes

  • Embarazadas

  • Coagulopatías

  • No candidatos a sedación

  1. Colangiografía transhepática percutánea

Pacientes

  • Obstrucción muy proximal.

  • Anatomía gastroduodenal alterada por cirugías.

  1. CPRE

Pacientes

  • Ascitis

  • Defectos de la coagulación

  • Sospecha de neoplasi a periampular

  • Ductos no dilatados

  • Maniobras terapeuticas

Riesgos.

Muerte, pancreatitis, infección, sedación, o eventos cardiovasculares, hemorragia y perforación del 7-10%




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