Articulos de abril 2003



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ARTICULOS ABRIL 2003



Dra. Hilda Fernández Ovalle

Becaria del Instituto de Endocrinología y Nutrición (I.E.N.)


Nº 251


TITULO:
LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA MEDIDA CUANTITATIVAMENTE POR EL INDICE DE QUICKI PREDICE LA APARICIÓN DE DIABETES TIPO 2 MEJOR QUE LA INSULINA PLASMÁTICA EN AYUNAS EN SUJETOS OBESOS; UN ESTUDIO DE 5 AÑOS DE SEGUIMIENTO.
AUTORES:
P. Vanhala, et al.
REVISTA:
The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 87 (12): 5834-5837, 2002
RESUMEN:
Se ha demostrado que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia están asociados con diabetes tipo 2 y otros muchos factores de riesgo cardiovascular. El diagnóstico temprano de la resistencia a la insulina es de importancia crucial y existen numerosos métodos para diagnosticar esta situación.

El objetivo del presente estudio fue evaluar el valor predictivo del índice de QUICKI y la insulina plasmática en ayunas (IPA) como predictores de aparición de diabetes mellitus tipo 2. Los autores realizaron un estudio de seguimiento a 5 años en una muestra de sujetos de edad media con al menos uno de los siguientes factores de riesgo; hipertensión definida como una presión sanguínea sistólica  160 mmHg y /o presión sanguínea diastólica  90 mmHg o medicación antihipertensiva, obesidad definida como un IMC 30 kg/m2 y/o una relación cintura-cadera  1.00 en hombres y  0.88 en mujeres, o una historia familiar de diabetes mellitus tipo 2. Cuando el índice de QUICKI se usó para comparar el perfil con el menor riesgo con el perfil de más alto riesgo en sujetos obesos la OR para la diabetes tipo 2 fue 7.77 (IC 95%, 1.63-37.04). Así mismo, cuando el perfil medio se comparó con el más alto, la OR fue 5.29 (IC95%, 1.39-20.24). Para la IPA, las OR respectivas fueron 2.84 ( IC 95% 0.82-9.82) y 3.96 (IC 95% 1.02-15.48).

Los autores concluyen que el índice de QUICKI y la IPA no tienen un valor predictivo estadísticamente significativo en sujetos no obesos. En relación al índice de QUICKI, los sujetos en los perfiles medios y más altos tuvieron un riesgo más alto de diabetes tipo 2 que los correspondientes perfiles de IPA entre sujetos obesos.

Nº 252



TITULO:_ANTAGONISTAS_DE_LOS_RECEPTORES_PARA_LA_HORMONA_DE_CRECIMIENTO:_DESCUBRIMIENTO,_DESARROLLO_Y_USO_EN_PACIENTES_CON_ACROMEGALIA__AUTORES'>TITULO:
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES PARA LA HORMONA DE CRECIMIENTO: DESCUBRIMIENTO, DESARROLLO Y USO EN PACIENTES CON ACROMEGALIA
AUTORES:
J.J. Kopchick, et al.
REVISTA:
Endocrine Reviews 23: 623-646, 2002.
RESUMEN:
La comprensión de los sucesos que ocurren durante la señalización de los receptores de GHR ha facilitado el desarrollo de un antagonista de GHR (pegvisomant) para el uso en humanos. Esta molécula ha sido diseñada para competir con la GH nativa por el GHR y para evitar su dimerización funcional – un proceso que es crítico para la transducción de la señal de GH y para la síntesis y secreción de IGF-I.

Los ensayos clínicos en pacientes con acromegalia han mostrado que el bloqueo de GHR puede ser un interesante nuevo modo de tratamiento para esta condición y por tanto el pegvisomant puede tener un papel terapéutico en enfermedades tales como diabetes y ciertas malignidades, en las cuales se han observado anormalidades del eje GH/IGF-I. Esta revisión, muestra el descubrimiento y desarrollo de los antagonistas de los GHR y los detalles de la experiencia obtenida en pacientes con acromegalia.

El pegvisomant tiene el potencial de mejorar significativamente el tratamiento de las complicaciones microvasculares de la diabetes y ciertos procesos malignos en el ser humano. Sin duda, en un futuro próximo, se descubrirán, desarrollarán y usarán muchos agonistas y antagonistas no peptídicos de la GH.

Nº 253




TITULO:
EFECTOS DE LA PIOGLITAZONA EN PACIENTES NO DIABÉTICOS CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Estudio a doble ciego controlado por placebo.
AUTORES:
Fullert S, et al.
REVISTA:
The Journal of Clinical of Endocrinology and metabolism 87: 5503-5506, 2002.
RESUMEN:
Se ha demostrado, en numerosos estudios, que la hipertensión arterial y la resistencia a la insulina están estrechamente interrelacionadas. La hipertensión también se asocia a menudo con dislipemia y obesidad, lo cual indica un estado prediabético y un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

El tratamiento con pioglitazona, en pacientes con diabetes tipo 2, reduce la resistencia a la insulina y mejora el perfil lipídico. EL presente estudio doble ciego, controlado por placebo, es el primer estudio que muestra los efectos de la pioglitazona en pacientes no diabéticos con hipertensión arterial. Después de una semana de lavado, 60 pacientes fueron randomizados para seguir un tratamiento o bien con pioglitazona (45 mg/día) o con placebo durante 16 semanas. La sensibilidad a la insulina (valor-M) aumentó de 1.2  1.7 mg/min/kg con pioglitazona comparado con placebo 0.4  1.4 mg/min/kg (P=0.022). El índice HOMA disminuyó (-22.5  45.8) con pioglitazona pero no con placebo (+ 0.8  26.5; P<0.001). La disminución en la insulina plasmática en ayunas y la glucosa fueron significativamente mayores (P=0.002 y P=0.004, respectivamente) con pioglitazona que con placebo. El peso corporal no cambió significativamente con ninguno de los tratamientos. El HDL-colesterol aumentó y la apolipoproteína B disminuyó en una cantidad significativamente mayor con pioglitazona. Hubo una disminución significativamente mayor desde la situación basal (P=0.016) de la presión sanguínea diastólica con pioglitazona.

Los autores concluyen que los cambios observados en este estudio deben sugerir una mejoría en el metabolismo de la glucosa y una posible reducción en el riesgo de enfermedad cardiovascular en el tratamiento con pioglitazona en pacientes no diabéticos con hipertensión arterial.

Nº 254


TITULO:
EFECTO DE LA FLUVASTATINA DE LIBERACIÓN LENTA SOBRE LAS SUBFRACCIONES DE LA LIPOPROTEÍNA DE BAJA DENSIDAD (LDL) EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2: EL PERFIL BASAL DE LDL DETERMINA EL MODO DE ACCION ESPECIFICO.
AUTORES:
Karl winkler, et al.
REVISTA:
The Journal off Clinical Endocrinology and Metabolism 87: 5485-5490, 2002.
RESUMEN:
Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad arterial coronaria, este riesgo es aproximadamente similar al riesgo de los pacientes no diabéticos con historia de infarto del miocardio. Además, el metabolismo lipídico en los pacientes diabéticos tipo 2 está alterado, con un incremento de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos (TG), LDL-colesterol y una disminución de las concentraciones plasmáticas de HDL-colesterol.

El objetivo de este estudio fue determinar el efecto de la fluvastatina de liberación lenta (XL) sobre las subfracciones de LDL-colesterol en los pacientes con diabetes tipo2. Los autores realizan un estudio multicéntrico, doble ciego, randomizado de grupos paralelos, comparando la fluvastatina XL 80 mg (n = 42) con placebo (n = 47) administrados ambos una vez al día durante 8 semanas en 89 pacientes con diabetes tipo 2 (HbA1c: 7.2  1.0%, LDL-colesterol: 3.4  0.7 mmol/L, HDL- colesterol: 1.1  0.3 mmol/L y TG: 2.4  1.4 mmol/L). En situación basal y con el tratamiento, las lipoproteínas plasmáticas se aislaron y cuantificaron. Tras ocho semanas de tratamiento con fluvastatina disminuyó el colesterol total (-23.0%, P<0.001), LDL-C (-29%, P< 0.001) y TG (-18%, P< 0.001), comparado con el placebo. En situación basal, hubo una preponderancia de las LDL densas (dLDL) (apolipoproteína B en LDL-5 más LDL-6 >25 mg/dl) en 79 pacientes, en los que la fluvastatina disminuyó todas las subfracciones de LDL, las reducciones en la dLDL fueron mayores (-28%, P = 0.001; dLDL-29%). En pacientes con bajos niveles basales de dLDL pero con una preponderancia de LDL ligeras, la fluvastatina disminuyó significativamente sólo estas subfracciones.

Los autores concluyen que la fluvastatina 80 mg XL, una vez al día, disminuye el colesterol total y la LDL-C total en pacientes con dLDL aterogénicas. Los cambios absolutos de las dLDL fueron los más pronunciados, enfatizando el valor del tratamiento con fluvastatina en pacientes con diabetes tipo 2. El potencial anti-aterogénico de la fluvastatina en la diabetes tipo 2 puede por tanto ser mayor que el esperado de sus efectos sobre el colesterol LDL y TG solamente.


Nº 255


TITULO:_EL_AUMENTO_DE_IGF-I_SERICA_DURANTE_EL_EMBARAZO_SE_ASOCIA_CON_PROGRESIÓN_DE_LA_RETINOPATÍA_DIABÉTICA.__AUTORES'>TITULO:
AFECTACIÓN OSEA EN PACIENTES MASCULINOS EUGONADALES CON INCIDENTALOMA ADRENAL E HIPERCORTISOLISMO SUBCLÍNICO.
AUTORES:
: Iacopo Chiodini, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 87: 5491-5494, 2002.
RESUMEN:
Los incidentalomas adrenales (IA) no se asocian por definición con síndromes clínicos evidentes; sin embargo, algunos pacientes con IA pueden mostrar índices bioquímicos de hipercortisolismo subclínico (HCS). Datos previos en la mujer, con IA indican que el HCS puede originar una pérdida ósea, al menos en la columna vertebral. Hasta el momento, no existen datos sobre la afectación ósea en muestras de pacientes varones con IA.

Los autores midieron el metabolismo óseo y la densidad mineral ósea en la columna vertebral y el fémur por medio de una absorciometría dual en 38 pacientes consecutivos, varones eugonadales con IA y 38 sujetos controles semejantes pero sanos. Los pacientes fueron subdivididos en relación a la presencia o ausencia de HCS ( grupo HCS + grupo HCS-, respectivamente). Los niveles medios de la Z-score de la densidad mineral ósea espinal fue menor (P<0.05) en el grupo HCS+ (-0.42  1.62) en comparación con el grupo HCS- (0.6  1.13) y los controles (0.47  1.06).

Estos datos indican el efecto deletéreo del exceso de cortisol endógeno subclínico sobre la masa ósea en pacientes varones con IA. Aunque se necesitan más estudios longitudinales para clarificar esta situación.

Nº 256


TITULO:
ANOVULACION EN CHICAS ADOLESCENTES EUMENORREICAS, NO OBESAS, NACIDAS PEQUEÑAS PARA LA EDAD GESTACIONAL: LA SENSIBILIZACION DE INSULINA INDUCE LA OVULACIÓN, UN AUMENTO DE LA MASA CORPORAL MAGRA Y REDUCE EL EXCESO DE GRASA ABDOMINAL, DISLIPEMIA E HIPERANDROGENISMO SUBCLÍNICO.
AUTORES:
Lourdes Ibáñez, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 87: 5702-5705, 2002.
RESUMEN:
Las chicas adolescentes nacidas pequeñas para la edad gestacional (PEG) tienen un alto riesgo de desarrollar hiperinsulinismo, hiporrespuesta ovárica a la FSH, hiperandrogenismo subclínico (ovárico y/o adrenal), disminución del índice ovulatorio, adiposidad central y dislipemia. Se ha propuesto que la resistencia a la insulina hiperinsulinémica es un factor patogénico clave en la aparición de estas alteraciones.

Los autores probaron esta hipótesis en un estudio intervencionista observando el efecto de la sensibilización a la insulina (tratamiento con metformina 850 mg/d por 3 meses) en adolescentes eumenorreicas, no obesas, anovulatorias y PEG [ n = 13; peso medio al nacimiento 2.3kg; edad 15 años; IMC, 20.5 kg/m2;  3 años postmenarquia] que estaban en una situación estable (alrededor de 6 meses) en relación al IMC, hiperinsulinismo, hiperandrogenismo subclínico y dislipemia y que presentaron un déficit de masa corporal magra y un exceso de masa grasa (troncal y abdominal).

El tratamiento con metformina se acompañó de una caída de la insulina en ayunas y los andrógenos séricos y de un perfil lipídico menos aterogénico (todas las P 0.01). Después de 3 meses con metformina todas las alteraciones identificadas en la composición corporal se atenuaron, los cambios más marcados (P < 0.0001) fueron una reducción del exceso de grasa abdominal y del déficit de masa corporal magra. El IMC permaneció inalterado. Finalmente 6 de las 13 chicas tuvieron ovulación después de aproximadamente 6 semanas con metformina y 9 de 13 (69%) ovulación dentro de las 11 semanas del tratamiento con metformina.

En conclusión, estas observaciones corroboran la noción de que la anovulación, el exceso de masa grasa abdominal y el déficit de masa magra en adolescentes PEG no obesas, están esencialmente marcadas por una resistencia a la insulina hiperinsulinémica y que la sensibilización a la insulina es un método efectivo para corregir estas anormalidades y concebiblemente para evitarlas.




Nº 257


TITULO:
PREDICCION DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA EN MUJERES NO OBESAS CON SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO.
AUTORES:
D. Cibula, et al.
REVISTA:
J Clin Endocrinol Metab 87:5821-5825, 2002.
RESUMEN:
La disminución de la sensibilidad a la insulina ha sido documentada tanto en mujeres obesas como en no obesas con síndrome de ovario poliquístico (SOP). Esta resistencia a la insulina, juega un papel clave en la predisposición de padecer diabetes tipo 2, que es la consecuencia clínica más importante de este síndrome.

La identificación de pacientes con resistencia a la insulina es importante tanto para el seguimiento como por razones terapéuticas. El objetivo del estudio fue evaluar la relación entre sensibilidad a la insulina, medida por clamp euglucémico y los índices tanto endocrino como metabólicos e identificar el mejor modelo para predecir la sensibilidad a la insulina. Un total de 41 mujeres no obesas siguieron los criterios diagnósticos de SOP y fueron admitidas en el estudio. Ninguno de los andrógenos se correlacionó con sensibilidad a la insulina. Todos los parámetros durante el clamp se correlacionaron con SHBG, triglicéridos e IMC, aun cuando no se encontró correlación con el índice cintura/cadera o circunferencia de cintura. La fuerte relación entre sensibilidad a la insulina y SHBG fue documentada por un análisis de factores y por su presencia en todos los modelos predictivos como el más significativo (incluso el único) predictor del índice de sensibilidad a la insulina.

Los autores concluyen: 1) Una disminución de los niveles de SHBG puede ser usado como un único parámetro fácilmente realizable en la predicción de la sensibilidad a la insulina en mujeres no obesas con SOP; y 2) la relación cintura/cadera, circunferencia de cintura y concentraciones de andrógenos no tienen valor predictivo.

Nº 258


TITULO:
EFECTOS DE IDÉNTICA PERDIDA DE PESO SOBRE LA COMPOSICIÓN CORPORAL Y RASGOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA EN MUJERES OBESAS CON UN CONTENIDO DE GRASA HEPÁTICO ALTO Y BAJO.
AUTORES:
Mirja Tiikkaimen, et al.
REVISTA:
Diabetes 52: 701-707, 2003.
RESUMEN:
Numerosos estudios muestran que la resistencia a la insulina es causada por un acumulo de grasa en tejidos sensibles a la insulina independiente de la grasa abdominal.

El objetivo de los autores fue determinar si un 80% de la pérdida de peso influye en la grasa subcutánea, intrabdominal y la hepática (LFAT), así como rasgos de resistencia a la insulina en mujeres obesas con alto LFAT y bajo LFAT. Un total de 23 mujeres con diabetes gestacional previa se dividieron en dos grupos de alto (9.4  1.4%) y bajo (3.3  0.4%) LFAT basado en su LFAT media medida con espectroscopia de protones. Ambos grupos fueron similares en relación a la edad, IMC y grasa intrabdominal y subcutánea. Antes de la pérdida de peso, las mujeres con alto contenido de LFAT tuvieron niveles séricos de insulina en ayunas y triglicéridos más altos que las mujeres con bajo LFAT. A nivel basal, LFAT se correlacionó con el porcentaje de grasa (r=0.44, P<0.05) y grasa saturada (r=0.45, P< 0.05) de la ingesta calórica total pero no con la grasa intrabdominal o subcutánea o con los niveles séricos de ácidos grasos libres en ayunas. La pérdida de peso fue similar en ambos grupos (LFAT alto –7.4  0.2 vs. LFAT baja –7.7  0.3 kg). La LFAT disminuyó de 9.4  1.4 a 4.8  0.7% (P<0.001) en mujeres con alto LFAT y de 3.3  0.4 a 2.0  0.2% (P<0.001) en mujeres con LFAT bajo. La disminución absoluta en LFAT fue significativamente más alta en mujeres con alto que con bajo LFAT (-4.6  1.0 vs. –1.3  0.3%, P<0.005). La disminución en LFAT se correlacionó fuertemente con la LFAT basal (r = -0.85, P<0.001) pero no con cambios en el volumen de los depósitos de grasa intrabdominal y subcutánea, los cuales disminuyeron de forma similar en ambos grupos. LFAT parece estar relacionada con la cantidad de grasa en la dieta más que con el tamaño de los depósitos de grasa endógenos en mujeres obesas.

Las mujeres con una alta LFAT inicialmente perdieron más LFAT con una pérdida de peso similar que aquellas con una baja proporción de LFAT, aún cuando ambos grupos perdieron cantidades similares de grasa subcutánea e intrabdominal. Estos datos sugieren que LFAT está regulada por otros factores que la grasa intrabdominal y subcutánea. Por tanto, el LFAT no parece simplemente reflejar el tamaño de depósitos de grasa endógenos.

Nº 259


TITULO:
EL AUMENTO DE IGF-I SERICA DURANTE EL EMBARAZO SE ASOCIA CON PROGRESIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
AUTORES:
: Finn F. Lauszus, et al.
REVISTA:
Diabetes 52: 852-856, 2003.
RESUMEN:
El Sistema IGF se ha asociado con el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética.

El objetivo de este estudio fue examinar la correlación entre la IGF-I sérica y la progresión de la retinopatía en mujeres embarazadas y con diabetes tipo 1. Se realizó un estudio observacional, prospectivo, en 103 mujeres gestantes con diabetes tipo 1. La IGF-I sérica se midió en suero materno desde la semana 14, cada 4 semanas, hasta la semana 30 y cada dos semanas hasta el parto. Se midió la presión sanguínea durante las 24 horas con un oscilómetro portátil. Se les realizó un estudio de agudeza visual y fotografía del fondo de ojo antes del embarazo, una vez cada trimestre y cuatro meses después del embarazo. A cada ojo, se le asignó un grado de retinopatía en una escala de 1 a 6, independientemente por dos expertos. Durante la gestación, la IGF-I sérica aumentó con el aumento de la edad gestacional, hasta una meseta que se alcanzó en la semana 32. La progresión de la retinopatía se asoció significativamente con un nivel más alto de IGF-I (P<0.01). La IGF-I sérica aumentó con una mayor progresión de la retinopatía. Los cambios de la retinopatía se asociaron significativamente con los niveles de IGF-I (P<0.01). Durante la gestación la IGF-I sérica aumentó con el aumento del peso al nacer hasta una meseta que se alcanzó en la semana 32. El peso al nacimiento, se asoció significativamente con un mayor nivel de IGF-I sérica (P<0.01).



Nº 260


TITULO:
REGULACIÓN DIFERENCIAL DE LA CINÉTICA DE LAS LIPOPROTEÍNAS POR LA ATORVASTATINA Y EL FENOFIBRATO EN SUJETOS CON SÍNDROME METABOLICO.
AUTORES:
Gerald F. Watts, et al.
REVISTA:
Diabetes 52: 803-811, 2003.
RESUMEN:
El síndrome metabólico se caracteriza por una resistencia a la insulina y un metabolismo anormal de la apolipoproteína AI (apoAI) y apolipoproteína B-100 (apoB) que puede colectivamente acelerar la arteriosclerosis.

Los autores, con este estudio, investigan el efecto de la atorvastatina (40 mg/día) y fenofibrato micronizado (200 mg/día) sobre la cinética de la apoAI y apoB en un ensayo de 11 hombres dislipémicos con síndrome metabólico. La cinética de apoAI y apoB se estudió tras la administración intravenosa de d3-leucina usando una espectrometría con cromatografía de gas analizando los datos con un modelo compartamental. Comparado con placebo, la atorvastatina disminuyó significativamente (P<0.001) las concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos, LDL colesterol, VLDL apoB, lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y LDL apoB. El fenofibrato disminuyó significativamente (P<0.001) las concentraciones de triglicéridos en plasma y las VLDL apoB y aumentó HDL2 (P<0.001), HDL3 colesterol (P<0.01), apoAI (P=0.01) y apoAII (P<0.001), pero no alteró significativamente el LDL colesterol. La atorvastatina aumentó significativamente (P<0.002) el índice catabólico fraccionario (FCR)de las VLDL apoB, IDL apoB, LDL apoB pero no afectó la producción de apoB en ninguna fracción de lipoproteínas o en el turn-over de la apoAI. El fenofibrato aumentó significativamente (P<0.01) la FCR de VLDL, IDL y LDL apoB pero no afectó la producción de VLDL apoB. En relación al placebo y a la atorvastatina, el fenofibrato aumentó significativamente la producción (P<0.001) y FCR (P=0.016) de apoAI. Ambos agentes disminuyeron significativamente los triglicéridos plasmáticos y las concentraciones de apoCIII, pero sólo la atorvastatina disminuyó significativamente (P<0.001) la actividad del colesteril trasferasa. Ninguno de los tratamientos alteró la resistencia a la insulina.



Los autores concluyen que los efectos diferenciales de la atorvastatina y el fenofibrato sobre la cinética de la apoAI y apoB apoyan el uso de una terapia combinada para la regulación óptima de la dislipoproteinemia en el síndrome metabólico.

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