Aparato cardiocirculatorio



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Aparato cardiocirculatorio

1.- Aparato cardiocirculatorio

Las células son el elemento más pequeño como unidad. Estas células necesitan para realizar su metabolismo oxígeno y energía obteniendo como desecho energía, CO2 y productos nitrogenados.

El aparato circulatorio es el aparato por el que pasa la sangre para poder distribuir los principios inmediatos y el oxígeno a todas las células de nuestro cuerpo, y también es el encargado de excretar los productos de desecho. Esta función la puede llevar a cabo gracias a una bomba que impulsa la sangre, esa bomba es el corazón. El aparato circulatorio está compuesto por:

  • Corazón

    1. Vasos sanguíneos:

      1. o Macrocirculación

      2. o Microcirculación


1.1.- El corazón: es un abomba potente formada por 4 cavidades, 2 aurículas y 2 ventrículos. El ventrículo izquierdo es más grueso y potente que el ventrículo derecho. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, mientras que la aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide.

Fases del ciclo cardiaco: Primera fase o sístole: desde que se abren las válvulas sigmoideas aórticas hasta el cierre de las mismas con la correspondiente salida de sangre (eyección) en el corazón izquierdo, ocurriendo lo mismo en el corazón derecho con las sigmoideas pulmonares. Segunda fase o diástole: desde la apertura de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las mismas con el consiguiente llenado de sangre del ventrículo, y la apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar.

Volumen sistólico: es la cantidad de sangre que sale por la aorta en cada sístole. Volumen residual: es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole. Volumen minuto o gasto cardiaco: cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. El volumen minuto es igual a la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. El volumen minuto mide la función del corazón y nunca es fijo, ya que va a depender de las necesidades del organismo en un momento determinado. La forma en la que el corazón se adapte a las necesidades del organismo depende de la frecuencia cardiaca, en condiciones una frecuencia cardiaca mayor de 160 no es eficaz debido a que el llenado cardiaco no se produce adecuadamente.

El volumen sistólico depende de:

  • Precarga

  • Postcarga

  • Contractilidad

  • Sinergia de la contracción


Precarga: se refiere a la distensión diastólica de la fibra. La precarga tiene dos componentes importantes:

    1. Distensibilidad o elongación de la fibra miocárdica: se estudia a través de la Ley de Frank-Starling y mediante la contracción o sístole auricular.

    2. o Ley de Frank-Starling: si enfrentamos el trabajo realizado por una fibra con la elongación el trabajo que obtenemos es proporcional a la elongación hasta alcanzar un punto óptimo a partir del cual si seguimos aumentando la elongación el trabajo no aumenta proporcionalmente sino que comienza a disminuir, debido a que en elongaciones tan grandes la relación entre la actina y la miosina no es la óptima. Nosotros veremos el volumen de sangre mediante una ecocardiografía y a mayor distensión de la fibra tendremos mayor gasto cardiaco. Otra forma de medir el gasto cardiaco es midiendo la presión venosa central colocando un catéter en la aurícula derecha, ya que en un corazón normal a mayor presión tendremos mayor volumen, y a mayor volumen tendremos mayor gasto cardiaco. En el ventrículo izquierdo a mayores presiones obtendremos mejores gastos cardiacos.

    3. Cuando se altera la distensibilidad o cuando penetra sangre en el pericardio deja de cumplirse la Ley de Frank-Starling.

      1. o Contracción o sístole auricular: en condiciones normales contribuye aproximadamente a un 15% del gasto cardiaco, y en casos patológicos puede contribuir hasta en un 25%

  • Compliance o distensibilidad ventricular: es la relación entre el volumen que se obtiene y la presión que se genera en una cavidad determinada.


Postcarga: se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos a la expulsión de sangre por los ventrículos. Esta resistencia viene determinada fundamentalmente por:

    1. Distensibilidad de la aorta o de la arteria pulmonar: Distensibilidad de la aorta o de la arteria pulmonar: el vaciado del ventrículo produce una distensibilidad de la capa media de la aorta. Una vez terminada la sístole y cuando las válvulas sigmoideas se han cerrado la aorta pierde su distensibilidad provocando el paso de sangre de forma continua.

    2. Con la edad se pierde la distensibilidad de la aorta, lo que produce una resistencia al vaciamiento ventricular, aumentando por tanto la postcarga.

  • Resistencia de las arteriolas o de las arteriolas pulmonares: las arteriolas son los vasos de resistencia, ya que a medida que nos vamos alejando de la aorta van transformando sus fibras elásticas en musculares, lo que hace que se pueda distribuir mejor el flujo sanguíneo según las necesidades. Las arteriolas disminuyen el calibre de sus vasos en aquellos lugares donde no se necesita flujo de sangre en ese momento para aumentar el calibre donde se requiera más sangre. Si se contraen todas las arteriolas aumenta la resistencia del vaciado cardiaco.


Contractilidad: Se refiere al estado intrínseco contráctil del corazón. Esto depende del SN Simpático, de las hormonas y drogas simpaticomiméticas o de aquellas situaciones que inhiban el estado contráctil del corazón, como por ejemplo la hipoxia y la acidosis.

Sinergia de la contracción: todos los miocardiocitos se contraen al mismo tiempo. En algunas patologías como en las aneurismas cardiacas no hay sinergia de la contracción. Si no hay sinergia disminuye el gasto cardiaco.

1.2.- Los vasos sanguíneos:
Macrocirculación: está formada por los vasos de distribución que pueden ser arterias
y venas.



  • Arterias: llevan sangre desde el corazón hasta la periferia transformando el flujo fásico en flujo continuo gracias a las fibras elásticas que poseen.

  • Venas: son vasos de capacitancia ya que tienen una compliance muy elevada. Son capaces de recibir gran cantidad de líquido sin aumentar su presión. Las venas son mucho más distensibles o compliances que las arterias.


La macrocirculación esta separada de la microcirculación por una serie de vasos denominados vasos de resistencia y que tienen como función derivar la sangre a los diferentes órganos de la economía.

Microcirculación: está constituida por las metaarteriolas, originando los vasos capilares o vasos de intercambio, ya que sus paredes están formadas por un endotelio y una membrana basal, a través de la cual el intersticio celular se nutre y elimina sus desechos.

2.- Insuficiencia cardiaca

Es el estado en el que el corazón es incapaz de mantener una adecuada circulación acorde con las necesidades corporales a pesar de poseer una presión de llenado satisfactoria.

Diremos que un corazón funciona adecuadamente cuando es capaz de suministrar sangre a todos los órganos que la necesiten, y por tanto podremos decir que un corazón está en insuficiencia cardiaca cuando no es capaz de mandar oxígeno a todas las zonas del organismo aunque posea una presión adecuada.

Desde el punto de vista etiológico hay multitud de casos que originan insuficiencia cardiaca, como pueden ser:

    1. Procesos miocárdicos:

      1. o Cardiopatía isquémica

      2. o Miocardiopatías

    2. Sobrecargas hemodinámicas:

      1. o Sistólicas:
        Hipertensión arterial
        Estenosis sigmoides



      2. o Diastólicas:
        Regurgitaciones valvulares (insuficiencias)
        Cortocircuitos



    3. Condiciones que limitan el llenado ventricular:

      1. o Preventriculares:
        Estenosis valvulares auriculoventriculares
        Tumores intraventriculares



      2. o Ventriculares:


Miocardiopatía hipertrófica ventricular concéntrica

(miocardiopatía hipertrófica)

Miocardiopatías restrictivas

2.1. - Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca: 2.1.1.- Mecanismos compensadores: El primer mecanismo compensador que aparece en la insuficiencia cardiaca es el mecanismo de Frank-Starling a través de la curva de función ventricular.

En algunos casos de insuficiencia cardiaca el corazón recurre a la curva de función ventricular para mantener el gasto cardiaco. Esto ocurre en las sobrecargas hemodinámicas diastólicas, en las regurgitaciones...

El segundo mecanismo de compensación que aparece es la hipertrofia ventricular, que se pone en marcha en las ocasiones de sobrecargas hemodinámicas sistólicas, como por ejemplo: en situaciones de hipertensión arterial el corazón aumenta la presión debido a que aparece la hipertrofia ventricular.

El tercer mecanismo de compensación es la estimulación simpática. Cuando existe una disminución del gasto cardiaco por la aorta se estimulan unos baroreceptores situados en la carótida que provocan una respuesta simpática a través del troncoencéfalo (protuberancia y bulbo) que produce una vasoconstricción generalizada a excepción de los lechos coronarios y cerebrales con el consiguiente mantenimiento de la tensión arterial, aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Este mecanismo de compensación va siendo cada vez más ineficaz con el paso del tiempo.

El cuarto mecanismo de compensación es la estimulación del sistema renina­angiotensina-aldosterona: este sistema responderá fundamentalmente a la disminución de la presión arterial. Si disminuye la presión arterial, provoca un descenso del flujo plasmático renal, provocando que las células del riñón produzcan una sustancia llamada renina que pasa a la sangre y que será capaz de provocar el cambio del angiotensinógeno a angiotensina, la cual se caracteriza por ser un potente vasoconstrictor, provocando por tanto la vasoconstricción de las arterias, y provocando además un incremento de la resistencia que oponen las arteriolas al paso de la sangre, lo que provoca que la tensión arterial aumente. Pero además la angiotensina es capaz de actuar sobre la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales incrementando la producción de la hormona aldosterona, la cual tiene como función incrementar la reabsorción de agua en las nefronas aumentando el volumen sanguíneo y provocando el consiguiente aumento de la tensión arterial. Esta activación tiene como objetivo final la reabsorción de agua y Na, lo que provoca que se modifique la curva de función ventricular de Frank-Starling mejorando en principio la función ventricular, pero empeorándola posteriormente al caer la rama descendente provocando que el corazón se dilate más de lo necesario.

El quinto mecanismo de compensación es la propia disminución del flujo sanguíneo renal que nos conduce a un aumento de la retención de agua y Na a nivel tubular, participando también en la compensación a través de la curva de Frank-Starling.

2.1.2.- Alteraciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardiaca: se pueden diferenciar los siguientes tipos de insuficiencia cardiaca:

  • Insuficiencia cardiaca izquierda, cuando falla el corazón izquierdo.

  • Insuficiencia cardiaca derecha, cuando falla el corazón derecho.

  • Insuficiencia cardiaca mixta o congestiva, cuando fallan ambos corazones.


En la insuficiencia cardiaca habrá alteraciones anterógradas derivadas de una disminución del volumen sistólico y también habrá alteraciones retrógradas derivadas de un incremento de presión en las cavidades cardiacas secundarias a una mayor cantidad de sangre.

2.1.2.1.- Insuficiencia cardiaca izquierda:

Alteraciones anterógradas: son aquellas en las que se produce una disminución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la economía a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de la actividad simpática y una disminución de la diuresis al ser menor el flujo plasmático renal.

Alteraciones retrógradas: son aquellas que se deben a un aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo que se transmiten a la aurícula izquierda, de esta a las venas pulmonares y de las venas pulmonares a los capilares pulmonares. Esto provoca un aumento de la presión capilar pulmonar, que provocará un cúmulo de líquido que con el tiempo produce el agotamiento de los mecanismos de reclutamiento y distensibilidad capilar pulmonar que origina edema intersticial, edema alveolar, especialmente con el ejercicio y una hipertensión pulmonar reactiva secundaria que con el tiempo se puede convertir en orgánica.

En condiciones normales existe una mayor capacidad del árbol capilar pulmonar para albergar sangre debido a que los capilares están prácticamente cerrados gracias a los mecanismos compensadores de reclutamiento y de distensibilidad capilar, lo que provoca que en un momento determinado nuestro árbol capilar pulmonar pueda albergar hasta 500ml de sangre más que lo que habitualmente alberga consiguiendo que no se modifiquen las presiones capilares.

En la insuficiencia cardiaca izquierda los mecanismos compensadores de reclutamiento y distensibilidad capilar están agotados, esto provoca dos consecuencias:

  • Con el tiempo se produce una hipertensión pulmonar que primero es reactiva y transitoria, pero que más tarde se transforma en una hipertensión arterial permanente que puede conducir a la insuficiencia cardiaca derecha.

  • Los pacientes presentan ortopnea (incapacidad para mantener la clinoposición), ya que al estar tumbados se les origina un edema intersticial que les obliga a incorporarse habiendo que la sangre se les acumule en las bases pulmonares dejándoles respirar.


2.1.2.2.- Insuficiencia cardiaca derecha: tanto si es secundaria a una propia alteración del corazón derecho como si es secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda se van a producir alteraciones anterógradas y alteraciones retrógradas.

Alteraciones anterógradas: son idénticas a las de la insuficiencia cardiaca izquierda, es decir, se produce una disminución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la economía a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de la actividad simpática y una disminución de la diuresis al ser menor el flujo plasmático renal.

Alteraciones retrógradas: en este tipo de alteraciones aparecen edemas maleolares o en sacro, hepatomegalia e ingurgitación yugular (aumento del tamaño de las yugulares). También se produce un éxtasis sanguíneo en las venas esplácnicas (intestinales) que producen alteraciones digestivas.

Edema: acúmulo de líquido en el intersticio correspondiente. Se produce por un aumento en la filtración del líquido plasmático desde el interior de los capilares hasta el intersticio una vez que se supera el drenaje linfático. El líquido sale al intersticio por el extremo arterial y vuelve al vaso por el extremo venoso en condiciones normales. Si se acumula líquido en el intersticio este es recogido por el sistema linfático.

Las tres causas de edema más importantes son:

  • Edema por aumento de la presión hidrostática, como por ejemplo el edema intersticial y el edema alveolar en la insuficiencia cardiaca izquierda, o los edemas maleolares en la insuficiencia cardiaca derecha.

  • Edema por disminución de la presión coloidosmótica, como por ejemplo en aquellas circunstancias donde se pierden proteínas (edema del síndrome nefrótico) o en el edema de malnutrición.

  • Edema por alteración de la membrana capilar, como por ejemplo en el síndrome de distrés respiratorio del adulto.


2.1.3.- Clínica de la insuficiencia cardíaca:
2.1.3.1.- Insuficiencia cardiaca izquierda:
Síntomas anterógrados: son derivados de la disminución del gasto cardíaco. Los más
frecuentes son:



  • Astenia: falta de fuerza, cansancio fácil

  • Somnolencia

  • Disminución de la diuresis

  • Síntomas derivados de la hiperactividad simpática: frialdad, vasoconstricción...


Síntomas retrógrados:

    1. Disnea: especialmente diseña al esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna

    2. o asma cardiaca

  • Edema agudo de pulmón

  • Hemoptisis: expulsión de sangre por la tos

  • Al auscultar al enfermo pueden existir sibilancias y estertores


Disnea: sensación subjetiva de falta de aire. Cuando la persona nota que le falta el aire. La disnea atiende a muchos procesos:

  • De origen cardiaco

  • De origen respiratorio

  • De origen ambiental

  • De origen metabólico (anemias)

  • De origen nervioso (por falta de contracción del diafragma)

  • Por sobrepeso

  • De origen psicológico (en momentos de tensión)


La disnea se produce fundamentalmente al esfuerzo debido a que aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye el tiempo diastólico. La disnea al esfuerzo habitualmente se clasifica siguiendo los criterios de la NYHA (Asociación de Cardiólogos de New York) en cuatro grados:

  • Grado 1: no hay disnea a los esfuerzos habituales

  • Grado 2: disnea a los esfuerzos poco habituales (como correr detrás del autobús)

  • Grado 3: disnea a esfuerzos mínimos habituales

  • Grado 4: disnea de reposo


Ortopnea: incapacidad para mantener la posición de tumbado. La ortopnea se mide en almohadas.

Disnea paroxística nocturna: situación que se produce bruscamente y habitualmente de madrugada, cuando el paciente está dormido, en relación con la fase del sueño REM con un aumento de la actividad simpática en la que el paciente se despierta con dolor en el pecho, falta de aire, angustia, teniéndose que incorporarse en la cama, apareciéndole sibilancias en el pecho que desaparecen a los 20-30 minutos.

Esto se produce por vasoconstricción de la arteria aorta y de las arterias pulmonares, produciéndose un aumento de la frecuencia cardiaca y un cúmulo de sangre en los lechos capilares que provocan una salida de líquido al intersticio. Al producirse este fenómeno en las venas bronquiales se originarán sibilancias. El edema agudo de pulmón es el cuadro más grave de la disnea paroxística nocturna.

2.1.3.2.- Insuficiencia cardiaca derecha: Síntomas retrógrados:

  • Ingurgitación yugular

  • Hepatomegalia

  • Edemas maleolares o en sacro


Trastornos digestivos inespecíficos: dispepsias, pesadez, intolerancia... Síntomas anterógrados: desde el punto de vista clínico la insuficiencia cardiaca tiene unos criterios mayores y menores:

    1. Criterios mayores de la insuficiencia cardiaca:

      1. o Disnea paroxística nocturna

      2. o Ingurgitación yugular

      3. o Estertores

      4. o Cardiomegalia

      5. o Edema agudo de pulmón

      6. o Galope por tercer ruido

    2. Criterio menor de la insuficiencia cardiaca:

      1. o Edemas maleolares

      2. o Disnea de esfuerzo

      3. o Hepatomegalia

      4. o Derrame pleural

      5. o Taquicardia: aumento de la frecuencia cardiaca


2.1.3.3.- Otros tipos de insuficiencia cardiaca en los que el volumen sistólico no está disminuido: Fracción de eyección: es la relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final multiplicado

Volumen sistólico por 100. en condiciones Fracción de eyección = --------------------------- x 100 normales. En condiciones Volumen diastólico final normales a mayor volumen sistólico mayor volumen diastólico.

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal: la relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen diastólico es normal, pero ambos están disminuidos. Esto se produce cuando el llenado del ventrículo izquierdo está limitado, como ocurre en los casos de Miocardiopatías hipertróficas o en la hipertensión arterial.

Insuficiencia cardiaca con volumen sistólico normal: el volumen sistólico tiene unos valores absolutos normales, pero que son bajos en relación con la situación del paciente como ocurre en los siguientes estados hipodinámicos: embarazo, shock séptico, hipertiroidismo, anemia... todas estas situaciones son aquellas en las que el organismo precisa un aumento del gasto cardiaco o volumen sistólico a las que el corazón no puede adaptarse.

2.2.- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica:

  • Corregir la causa si la hay: valvulopatías, tratamiento de la hipertensión arterial

  • Limitación de ejercicio parar que el enfermo mantenga un reposo físico y mental

  • Dieta con poca sal

    1. Medicación:

      1. o Digoxina (digital): aumenta la contractilidad muscular.

      2. o Diuréticos: hacen que con una precarga menor tengamos una mejor función ventricular. Furoxemida, produce grandes excreciones de K+ provocando su disminución facilitando su intoxicación por digital, por esto es necesario administras K+ a estos pacientes.

      3. o Aquellas drogas que disminuyan la postcarga del ventrículo izquierdo para facilitar el vaciamiento del corazón. Por ejemplo vasodilatadores.

      4. o Fármacos que disminuyen la precarga del ventrículo izquierdo. Por ejemplo los nitratos.

      5. o Asociaciones de la IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina). Por ejemplo captocril.


En el caso de edema agudo de pulmón el tratamiento será parecido, tendremos que colocar al enfermo en posición incorporada administrándole oxígeno y estos mismos fármacos por vía intravenosa. En casos muy graves podemos acudir a la ventilación mecánica.

3.- El Shock

Conocida la situación desde los tiempos de Hipócrates y Galeno el término shock se empleó desde 1743 a partir de una traducción al inglés de la segunda edición, en francés, de la obra de Henri FranÇois Le Dran titulada “Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones”, realizada por Sparrow. El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte. Durante el siglo pasado el shock se definió exclusivamente sobre las bases de la descripción clínica. Así, John Collins Warren (1842-1927), profesor de Cirugía de la Universidad de Harvard, consideraba al shock como una pausa momentánea en el acto de la muerte caracterizada por frialdad, sudor frío y pulso periférico imperceptible.

A comienzos del presente siglo, cuando la medición de presión arterial se introdujo en la práctica clínica habitual el término shock se utilizó como sinónimo de hipotensión arterial sistémica debida a trauma o hemorragia. Sin embargo, previamente se había observado el papel del retorno venoso inadecuado en la fisiopatología del shock y el efecto beneficioso de la administración de suero salino. Posteriormente se describió el shock como una situación de hipoperfusión tisular, más que de hipotensión arterial que conduce a un daño permanente o temporal de la función orgánica vital, lo que conlleva indefectiblemente a la muerte si no se ponen los medios terapéuticos para superarlo.

Existen diversas circunstancias que pueden originar cuadros de shock En este capítulo nos centraremos, principalmente en aquellas que guardan relación con causas medioambientales.

1. - Concepto

Síndrome orgánico, multifactorial, reaccional a una situación, que altera la circulación, consistente en un estado de perfusión tisular reducida que conduce a hipoxia generalizada y daño orgánico inicialmente reversible, llegando a ser irreversible si la situación se prolonga. Así, la inadecuada perfusión de los tejidos impide el aporte de oxígeno y sustancias necesarias para el metabolismo celular normal y la eliminación de los productos resultantes del mismo. Esta situación se sigue de disfunción de la membrana celular, metabolismo anormal en anaerobiosis, aparición de acidosis láctica y eventual muerte celar.

Como los órganos están formados por células, el deterioro y muerte de las mismas en suficiente número se manifiesta como fracaso multiorgánico, característica típica de las situaciones de shock.

2. - Clasificación

Los tres componentes fundamentales del aparato cardiocirculatorio son el volumen sanguíneo circulante o sangre, el corazón o bomba y el tono vascular. Se puede producir shock por alteración de uno o más de estos componentes (tabla de la clasificación de las situaciones de shock), de manera que algunos tipos de shock pueden ser mixtos.

    1. El shock hipovolémico puede ser:

      1. o Hemorrágico: se pierde rápidamente más del 30% del volumen de sangre venosa y aún menos del contenido de sangre arterial.

      2. o No hemorrágico: se pueden perder líquidos hacia el exterior, como en las deshidrataciones o hacia el espacio intersticial, como sucede en el shock traumático y en las quemaduras. Otras veces se debe a un aumento del tercer espacio formado por los líquidos contenidos en las glándulas salivales, páncreas, hígado, árbol biliar, gónadas, piel, tiroides, riñones, globos oculares, líquido cefalorraquídeo, mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal, pleura, pericardio, peritoneo y cavidad intraarticular. Normalmente este agua transcelular o tercer espacio influye poco en el equilibrio hídrico global, pero, en circunstancias patológicas puede producir o contribuir a provocar situaciones de hipovolemia.

  • El shock cardiogénico: se produce por la alteración de la bomba circulatoria, que puede deberse a la afectación del propio corazón, constituyendo este tipo de shock, secundario a infarto agudo de miocardio, arritmias o rotura de válvulas cardiacas, entre otros.

    1. En el shock obstructivo existe una alteración del llenado ventricular o en la expulsión de la sangre. Ejemplo de la primera situación es el taponamiento cardiaco secundario a herida miocárdica con salida de sangre al saco pericárdico, de manera que el corazón no se puede relajar, impidiéndose el llenado

    2. ventricular. En las desviaciones mediastínicas secundarias a neumotórax a tensión, se dificulta la entrada de sangre al corazón. En estos casos la obstrucción se sitúa antes del corazón o en el propio corazón. Por el contrario, en el aneurisma de aorta la dificultad en al expulsión de la sangre se localiza después del corazón.

  • En el shock distributivo existen alteraciones en el tono vascular. Este puede estar muy disminuido en el shock endotóxico caliente, en el anafiláctico o en el neurogénico, como ocurre en algunos casos de lesiones de la médula espinal. Hay que tener en cuenta que la cantidad de sangre que circula normalmente por los vasos o volemia, es de unos 5 litros y que la capacidad del aparato circulatorio es de unos 30 litros. En el caso de vasodilatación generalizada por pérdida de tono se produce una situación muy parecida a la hipovolemia, ya que la sangre se pierde en sus propios vasos. Contrariamente, la vasoconstricción intensa puede dificultar la perfusión de los tejidos al impedir circular la sangre normalmente. Esta situación se observa en la intoxicación por ciertas drogas y en el shock endotóxico frío.


Clasificación de las situaciones de shock

3. SHOCK OBSTRUCTIVO. Por alteración del 1. SHOCK HIPOVOLÉMICO

a. Hemorrágico.

llenado ventricular o en la expulsión de la sangre.

  1. - Sangrado traumático


a. Alteración en el llenado ventricular

  1. - Sangrado gastrointestinal


- Obstrucción de vena cava por tumores

- Sangrado obstétrico ginecológico

- Aumento de presión intratorácica

- Sangrado retroperitoneal

o Neumotórax a tensión

b. No hemorrágico.

o Hemotórax a tensión

- Pérdidas externas de líquidos

o Asma

  1. o Deshidratación


o Ventilación mecánica

  1. o Vómitos


- Disminución de la distensibilidad cardiaca

  1. o Diarreas


o Pericarditis constrictiva

  1. o Poliurias


o Taponamiento cardiaco

- Redistribución interna de líquidos b. Alteración de la función sistólica

  1. o Quemaduras


- Tromboembolismo pulmonar masivo

  1. o Traumatismos


- Hipertensión pulmonar aguda

  1. o Anafilaxia


- Disección de aorta

c. Aumento de la capacitancia vascular.

- Sepsis

4. SHOCK POR ALTERACIÓN DEL TONO

- Anafilaxia

VASCULAR O DISTRIBUTIVO.

- Drogas y toxinas a. Vasopléjico con hipovolemia relativa.

- Anafiláctico

2. SHOCK CARDIOGÉNICO. Por alteración

    1. -Intoxicación por barbitúricos intrínseca del corazón.

    2. - Intoxicación por nitroprusiato sódico

    3. a. Miopático.

    4. - Depresión del sistema nervioso central

    5. - Infarto de miocardio

    6. - Endotóxico (shock caliente)

    7. - Aneurisma ventricular

    8. - Neurogénico en lesiones de médula

    9. - Contusión miocárdica traumática

    10. espinal

    11. - Miocarditis

    12. b. Vasoconstricción intensa.

    13. - Miocardiopatía

    14. - Intoxicación por drogas vasoactivas

    15. - Depresión miocárdica por sepsis

    16. - Shock endotóxico (shock frío).

    17. - Farmacológico

    18. b. Mecánico

    19. - Valvulopatías

    20. - Defecto septal

  1. c. Arritmias


- Bradicardias graves

- Taquicardias graves

En cualquier caso, y dejando a excepción el shock endotóxico caliente, el corazón presenta una disminución brusca en el volumen sistólico. Esta disminución provoca la estimulación de los quimiorreceptores y baroreceptores carotídeos y por vía refleja, a través del tronco-encéfalo hay un aumento de actividad simpática. Esta actividad tiene dos consecuencias:

  • Aumento de la frecuencia cardiaca

  • Vasoconstricción generalizada, a excepción de la circulación coronaria y de la circulación cerebral


3. - Fisiopatología

3.1. - Resumen anatomofisiológico del aparato cardiocirculatorio

Las células que forman los distintos tejidos del organismo están inmersas en líquido, denominado líquido intersticial y situado en el espacio intersticial. Para cubrir sus necesidades precisan nutrientes y oxígeno, que lo toman de dicho espacio, a la vez que vierten en él los productos de desecho derivados de sus funciones metabólicas. El aparato circulatorio, gracias a la sangre que contiene, proporciona oxígeno y nutrientes al espacio intersticial y retira los productos de desecho. Está formado por un sistema de vasos sanguíneos o tubos por el que circula la sangre, manteniendo estrechas relaciones con el aparato respiratorio, mediante el cual introduce oxígeno y expulsa anhídrido carbónico, sistema renal a través del que se excretan aquellos productos de desecho celulares que no se pueden eliminar por el primero y aparato digestivo, del que obtiene las sustancias que proporcionan energía al sufrir combustión celular. Para que la sangre circule por los vasos precisa una bomba que la impulse a través de ellos Esta bomba es el corazón. Los vasos sanguíneos, de acuerdo con sus características morfológicas y funcionales, se dividen en:

Vasos de conducción: Conducen la sangre desde el corazón a los tejidos y a la inversa. En el primer caso son arterias y en el segundo venas. Estas tienen una mayor compliance o distensibilidad, es decir, permiten alojar en su interior más cantidad de volumen con menores cambios en la presión intravascular. Por esta razón se las denominan vasos de capacitancia y en su interior se encuentra la mayoría de la volemia. También, por ello, la administración intravascular de sueros y sangre se realiza en estos vasos venosos.

Vasos de distribución y resistencia: Estos vasos, denominados arteriolas, poseen una importante capa de fibras musculares lisas en sus paredes lo que les permite constreñirse y dilatarse. Así, cuando en el territorio que irrigan estos vasos aumentan las demandas metabólicas se produce vasodilatación para facilitar la llegada de sangre, mientras que en otros órganos se produce vasoconstricción, para aumentar la resistencia al paso de la sangre y derivarla hacia los primeros. De esta forma, variando la resistencia vascular se distribuye la sangre a los tejidos según sus necesidades metabólicas.

Vasos de intercambio: Son los capilares formados por una capa muy fina de endotelio con su membrana basal, lo que permite el paso de oxígeno y nutrientes desde la sangre al espacio intersticial y de productos derivados del metabolismo celular en sentido inverso. Estos vasos forman parte importante de la microcirculación, es decir, aquella parte del aparato circulatorio, situado entre las arteriolas y vénulas colectoras, en contacto con el espacio intersticial (figura de la representación de la microcirculación).

El corazón está formado por dos aurículas y dos ventrículos. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y la aurícula derecha con el ventrículo derecho por medio de la válvula tricúspide. Desde el ventrículo izquierdo la sangre se distribuye por todo el organismo circulando por la arteria aorta. Desde el ventrículo derecho la sangre llega a los pulmones, para oxigenarse, por medio de la arteria pulmonar, que inmediatamente se divide en dos, una para cada pulmón. El llenado ventricular con sangre procedente de las aurículas se realiza durante un periodo denominado diástole. La salida de sangre impulsada por la contracción de los ventrículos se realiza en otro periodo llamado sístole. La cantidad de sangre que sale del corazón en cada sístole constituye el volumen sistólico (VS). La frecuencia cardiaca (FC) es el número de veces que el corazón se contrae en un minuto. El volumen minuto (VM) o gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que impulsa el corazón en un minuto y, por lo tanto, GC = FC x VS. Este GC varía con las necesidades globales del organismo en un momento determinado y está determinado, básicamente, por:

  • La precarga: Se refiere a la longitud de las fibras musculares del ventrículo en diástole. Esta distensión es necesaria para poder realizar, acto seguido, la sístole. El mayor determinante de la precarga es el retorno venoso al corazón de la sangre procedente de los tejidos a través de las venas.

  • La postcarga: Constituye la resistencia que ofrecen las arterias al vaciado sistólico delos ventrículos. Está determinada por el grado de distensibilidad arterial y por el tono de las arteriolas, de manera que al estar más vasoconstreñidas ofrecen mayor resistencia, siendo menor con la vasodilatación.

  • El estado contráctil del propio músculo cardiaco

  • La sincronización de todas las fibras musculares del miocardio al contraerse.


La sangre contenida en los vasos sanguíneos transporta oxígeno a los tejidos disuelto en la propia sangre, en una pequeñísima proporción y, fundamentalmente, unido a la hemoglobina de los hematíes. Por ello, los dos aspectos más importantes a tener en cuenta, además del gasto cardiaco, son la concentración de hemoglobina en sangre (expresada como tal o como valor hematocrito, es decir, la proporción entre el volumen de hematíes y el volumen total de sangre) y el grado de saturación de esa
3.2. - Respuestas del organismo al shock

Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico el shock se clasifica en tres estadios:

  • Shock reversible o compensado: Caracterizado por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores sin que se produzcan alteraciones en los órganos vitales.

  • Una segunda fase en la que aparecen lesiones celulares y de la microcirculación, desarrollándose fallo de uno o más órganos si el paciente supera el shock.

  • Shock tardío, irreversible o descompensado en el que se ha producido daño definitivo en los órganos vitales. En esta situación el paciente fallecerá aunque se proporcionen medidas terapéuticas adecuadas.


A excepción del shock séptico, en el que se produce inicialmente una alteración celular y de la microcirculación, todos los demás muestran una respuesta inicial semejante que tiene por misión preservar el flujo sanguíneo del corazón y del cerebro.

3.2.1 - Shock reversible o compensado

Es el resultado de una disminución del volumen de sangre eficaz, porque se haya perdido fuera de los vasos, como ocurre en las hemorragias, o en los propios vasos, como sucede en la vasoplejia, o debido a la existencia de una obstrucción al llenado o salida de sangre del corazón o por afectación de este, se produce una caída de flujo sanguíneo en la arteria aorta y en sus ramas. En caso de caída de presión de la aurícula se activan unos receptores situados en su pared y, de cualquier modo, la disminución de la presión arterial estimula unos receptores de presión o baroreceptores situados en la pared de la arteria carótida y a través del tronco del encéfalo se produce una respuesta refleja, por estimulación del sistema nervioso simpático, consistente en taquicardia y vasoconstricción periférica generalizada, a excepción de los vasos sanguíneos cerebrales y coronarios. Con ello se pretende derivar el flujo sanguíneo al cerebro y corazón, manteniendo al paciente con vida, mientras que disminuye en la piel, músculo esquelético y otras vísceras incluidos los riñones. Asimismo, la estimulación simpática produce venoconstricción y una mayor contractilidad cardiaca con lo que aumenta la precarga y el volumen sistólico. Al disminuir la perfusión sanguínea renal, se activa un sistema denominado renina-angiotensina-aldosterona, con lo que se genera angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y aldosterona, que en el riñón retiene sodio y agua. Igualmente, se estimula la liberación de otras sustancias incluida arginina-vasopresina de la hipófisis posterior junto a corticoides y catecolaminas de las cápsulas suprarrenales. Por último, se produce paso de líquido desde el espacio intersticial a los capilares. Todas estas respuestas contribuyen a mantener la tensión arterial, a través de producir vasoconstricción y retención de sodio y agua.

3.2.2. - Shock irreversible o descompensado

Si la situación de shock continúa se produce acidosis metabólica por encontrase las células realizando su metabolismo en situación de anaerobiosis, con lo que la glucosa se metaboliza hasta ácido pirúvico, que no puede continuar hacia el ciclo de Krebs, derivándose a la formación de ácido láctico (metabolismo de la glucosa).

Posteriormente se produce liberación de enzimas lisosomales con edema y muerte celular al no disponer de energía suficiente para conservar sus funciones más elementales. De esta forma aparece, además de acidosis metabólica, lesión del endotelio capilar y disfunción de órganos, hasta alcanzar el fracaso multiorgánico. Se llega así a un estadío intermedio que de no superarse aboca en la descompensación y muerte del enfermo.

Son varios los mecanismos responsables de la descompensación entre los que se incluyen la pérdida de la vasoconstricción arteriolar compensatoria con vasoplejia de los vasos de la microcirculación y vasodilatación de los esfínteres precapilares, que empeora la distribución de flujo sanguíneo al cerebro y corazón, a la vez que provoca el paso de líquidos desde el espacio vascular al intersticio. Los mecanismos que determinan esta fase de descompensación son múltiples y entre ellos se encuentran la liberación de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas, deplección de catecolaminas, disminución de estímulos simpáticos secundarios a la isquemia del sistema nerviosos central, liberación de péptidos opioides endógenos, aumento de la permeabilidad capilar, formación de agregados de leucocitos y plaquetas en los vasos de la microcirculación, disminución de la deformabilidad de los hematíes, edema de las células endoteliales y acumulación de metabolitos vasodilatadores productos finales del metabolismo celular, aunque este aspecto parece tener menos importancia. En el aumento de la permeabilidad capilar parecen contribuir diversas sustancias como histamina, bradicinina, factor activador plaquetario, leucotrienos y radicales libres de oxigeno generados por leucocitos polimorfonucleares activados o por el sistema de la xantino-oxidasa. La alteración inicial parece ser la activación de neutrófilos que se adhieren a las células endoteliales y liberan sustancias tóxicas para el endotelio.

A1 parecer, la alteración miocárdica es uno de los factores fundamentales que determinan la irreversibilidad del shock. No se conocen con exactitud los mecanismos de esta afectación miocárdica habiéndose descrito varios, incluida la disminución de la perfusión cardiaca, por lo que el shock es más grave en pacientes de más edad con placas de ateroma. Asimismo, la vasoconstricción coronaria secundaria a diversas sustancias como leucotrienos y factor activador de las plaquetas o la generación de sustancias depresoras del miocardio, pueden contribuir a la aparición de un componente cardiogénico en el shock.

Metabolismo de la glucosa. Cada molécula de glucosa utilizada en la célula produce 38 moléculas de ATP (Adenosín trifosfato), de las que sólo dos se obtienen en la fase de glucolisis anaerobia, precisándose la presencia de oxígeno para obtener el resto. Cada molécula de ATP proporciona unas 12.000 calorías. En condiciones de falta de oxígeno, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico gracias a la acción de la enzima LDH lo que provoca acidosis metabólica.

3.3. - Consecuencias orgánicas del shock Pulmones

En fases tempranas se produce taquipnea, hipoventilación e hipocapnia debido, probablemente, a la estimulación de receptores J por sustancias vasoactivas. Posteriormente, la hiperventilación se mantiene como compensación de la acidosis metabólica. Si la situación de shock persiste, aparece fatiga muscular respiratoria por isquemia y síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Riñones

La vasoconstricción de las arterias renales conlleva una disminución del flujo plasmático renal, produciendo isquemia y alterando su redistribución en el interior del riñón, desde la corteza a la médula renal. En un primer momento se produce fracaso renal prerrenal o funcional. En este sentido la diuresis refleja la perfusión renal de manera que cuando se reanuda es un signo de mejoría de la perfusión renal y, por lo tanto, de la perfusión tisular en general.

Si el individuo deja de orinar es indicador de poca perfusión, por tanto, podremos decir que la diuresis es un indicador importantísimo de la perfusión de los tejidos.

Cuando el riñón deja de estar perfundido el paciente deja de orinar. Si la disminución de la diuresis se produce de una forma no brusca, presentando una oliguria (menos de 20ml/hora o menos de 400ml/día). En principio la orina es concentrada, con pequeñas cantidades de Na, lo que significa que existe una insuficiencia renal parcial o funcional. Si la situación de hipoperfusión renal se mantiene la diuresis va dejando de ser concentrada y aumenta la cantidad de Na en la orina, lo que con otros parámetros nos indica la existencia de una insuficiencia renal establecida.

NOTA: siempre que un enfermo deja de orinar bruscamente es porque se le ha obstruido la sonda de la orina.

Órganos esplácnicos

La hipoperfusión de las paredes gástricas pueden dar lugar a la aparición de úlceras de stress o lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG). La hipoperfusión de las paredes intestinales puede originar un fenómeno denominado translocación bacteriana. Este fenómeno aparece debido a un aumento de la permeabilidad de las paredes intestinales secundaria a la hipoperfusión, provocando el paso de microorganismos desde la luz intestinal a la sangre, pudiendo dar lugar a sepsis precoces.

Hígado

El hígado se puede afectar por la isquemia apareciendo, aunque raramente, necrosis centrolobulillar masiva, lo que se manifiesta clínicamente por aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. Asimismo, se pueden alterar las células de Kuppfer con lo que disminuye su función de defensa.

Sistema nervioso central

La hipoperfusión cerebral es variable, en relación a la intensidad del shock, y se manifiesta por inquietud, agitación, estupor y coma.

Alteración de la coagulación

Se puede desarrollar plaquetopenia y consumo de factores de la coagulación secundaria a distintas causas, incluida la transfusión de sangre.

La hipoperfusión de los tejidos conlleva una alteración de los tres factores de Virchow, que son:

  • Velocidad determinada de la sangre

  • Composición adecuada de la sangre

  • Paredes de los vasos integras (sin lesión)


Cualquier alteración de uno o más de estos factores puede producir coagulación, apareciendo microtrombos con un consumo de los factores de la coagulación seguidos de hemorragias, que se conoce con el nombre de coagulación intravascular diseminada (CID):

  • Si existe un enlentecimento de la sangre

  • Alteración de la composición de la sangre porque exista una alteración de los factores de la coagulación, activándose el factor XIIa de la vía intrínseca.

  • Si existe daño capilar, y, por tanto, aparece daño en la pared de los vasos


Alteración del sistema monocítico macrofágico y de la inmunidad

La hipoperfusión altera el sistema monocítico-macrofágico o sistema retículo endotelial, situado en las células de Kupffer del hígado, bazo, peritoneo y médula ósea. Asimismo, se alteran las funciones inmunológicas con disminución de la fagocitosis. Todo ello junto a la traslocación y la existencia de múltiples técnicas invasivas diagnósticoterapéuticas hace que estos pacientes puedan sufrir situaciones de sepsis, a veces precoces, que añaden nuevas alteraciones a las lesiones iniciales.

Alteraciones metabólicas: la más importante es la producción de acidosis metabólica. Se produce una acidosis metabólica importante por producción de ácido láctico en situación de anaerobiosis.

Alteración en la respuesta inflamatoria de manera sistémica: se produce un daño endotelial generalizado que puede acabar en el fracaso multiorgánico o síndrome de disfunción orgánica múltiple.

4. – Clínica y diagnóstico

A excepción del shock séptico caliente, en la clínica y diagnóstico de los pacientes con shock aparece:

  • Hipotensión: La tensión arterial (TA) sistólica es menor de 80 mm Hg o 30 mm Hg inferior a la habitual si el paciente era previamente hipertenso. Se acompaña de taquicardia, más raramente bradicardia, y pulso filiforme o poco lleno.

  • Hiperventilación: Aparece aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la acidosis metabólica. El nivel de bicarbonatos en plasma es menor o igual a 20 mEq/L.

  • Signos de mala perfusión tisular: La alteración de la perfusión periférica se manifiesta sobre el riñón por la aparición de oliguria, con diuresis inferior o igual a 20 ml/h. Además, hay cianosis, piel fría con aspecto moteado y llenado capilar lento de los lechos ungueales, superior a 2 segundos, a diferencia de lo que sucede en condiciones normales, en las que el lecho ungueal palidece al presionar su superficie, volviendo a recobrar el color sonrosado habitual rápidamente al cesar la presión. Asimismo, debido a la reacción simpática aparece piloerección, sudoración y midriasis. Existencia de un gasto cardiaco menor a 3’2 litros/minuto o si se prefiere un índice cardiaco inferior a 2’5 litros/minuto/m2 de superficie.

  • Disfunción de órganos: Además de la oliguria aparece alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria e isquemia miocárdica.

  • Datos relacionados con la causa del shock: Existen datos específicos de cada tipo de shock, que a veces son muy evidentes como una hemorragia aguda externa o una reacción anafiláctica. No obstante, en otras ocasiones no son tan claros y el diagnóstico se realiza a través de la historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias. En el shock hipovolémico por pérdida de sangre los primeros síntomas aparecen cuando existe una disminución aguda del


15-25% del volumen intravascular, mientras que los signos clásicos se pueden observar con pérdidas superiores al 30%.

Signos del Shock hipovolémico

Pérdida de sangre (%)

< 15

15-30




30-40

> 40

Pérdida de sangre (ml)

< 750

750-1500




1500-2000

> 2000

Frecuencia cardiaca (latidos / minuto)

< 100

> 100




> 120

> 140

Tensión arterial

Normal

Normal




Baja

Baja

Llenado capilar

Normal

Normal




Normal

Normal

Frecuencia respiratoria (respiraciones / minuto)

14-20

20-30




30-40

> 35

Diuresis ml / minuto

> 30

20-30




5-15

Mínima

Estado mental

Ligera ansiedad

Leve ansiedad




Ansiedad, confusión

Confusión, somnolencia



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