Analisis conceptual epidemiologico



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INFECCIÓN INAPARENTE

Es la presencia de infección en un huésped sin que aparezcan signos o síntomas clínicos manifiestos. Algunas infecciones inaparentes pueden identificarse específicamente por métodos de laboratorio, o por la manifestación de reactividad positiva a pruebas cutáneas especificas.


Sinónimos: infección subclínica. Infección asintomática. Infección oculta.
Estas infecciones evolucionan sin romper el equilibrio normal de las funciones orgánicas que constituyen la salud o sea sin producir enfermedad.

INFECCIÓN NOSOCOMIAL

Es una infección que se desarrolla en un paciente hospitalizado o en otro servicio de asistencia, y que no la padecía ni la estaba incubando en el momento de la hospitalización, o es el efecto residual de una infección adquirida durante una hospitalización anterior. Incluye también las infecciones contraídas en el hospital pero que aparecen después de que el enfermo ha sido dado de alta, y las que se registran entre el personal y los visitantes del hospital (infección intrahospitalaria)


La infección se puede clasificar en::
1. según su modo de transmisión en:
Epidemias por vehiculo común:
*el AI se puede transmitir por: agua-alimentos-inoculación.
*se puede producir por exposición directa o por exposiciones repetidas.
*comienzo explosivo
*ejemplo: intoxicación alimentaría.
2. Epidemias propagadas por transferencias sucesivas de huésped a huésped:
*se propaga por medio de vectores, contacto directo donde la infección se propagara según la capacidad inmune.
3. También puede clasificarse según su:

3.1. Agente etiológico.

3.2. Rasgos biológicos del agente.

3.3. Características epidemiológicas (modo de transmisión)



INFECTIVIDAD

Habilidad de un agente para infectar un huésped. Representa una variación del agente causal muy importante en el proceso infeccioso.


INFESTACION
Es el alojamiento, desarrollo y reproducción de artrópodos en la superficie del cuerpo o en la ropa.
Los artículos o locales infestados son aquellos que albergan o sirven de alojamiento a animales, especialmente artrópodos y roedores.
No se produce la penetración ni multiplicación (piojos, garrapatas, pulgas)
Siempre y cuando los parásitos intestinales no se multipliquen en el intestino. También se habla de habla de infestacion intestinal.

INFLAMACIÓN

Respuesta normal de los tejidos ante la injuria celular o la presencia en los mismos de materiales extraños y caracterizados por la dilatación de los capilares y movilización de las células defensivas (leucocitos y fagocitos de la sangre y los tejidos), y exudación plasmática.


Definido de esta forma se puede precisar un conjunto de mecanismos que desarrollan los tejidos frente a una agresión, los cuales determinan en los sistemas homeostáticos de la sangre y del tejido conectivo, una serie de respuestas vasculares y celulares dirigidas a eliminar la causa de la lesión y reparar el daño.
La inflamación desempeña funciones de protección inespecífica. Forma parte de la homeostasis y favorece que se neutralicen los agentes dañinos en el sitio de la lesión, además de evitar su diseminación a otros órganos.
En general, la inflamación consiste en un conjunto complejo de ajustes fisiológicos y anatómicos, en los que participan vasos sanguíneos, líquidos intercelular mezclado con restos de células lesionadas (exudado), células sanguíneas, sustancias químicas y tejido epitelial y conectivo adyacente.
Asimismo, se desencadena ante cualquier destrucción tisular y puede ser debida a:
1.-Agentes físicos: traumas , calor ,frío, radiaciones

2.-Agentes químicos: ácidos y álcalis

3.-Microorganismos : vírus, bacterias, hongos, protozoarios.

4.-Parasitos multicelulares : helmintos

5.-Mecanismos imunológicos.
Desde este punto de vista, la inflamación se define como un proceso patológico fundamental que consiste en un complejo dinámico de reacciones citologicas e histológicas que se producen en los vasos sanguíneos afectados y tejidos adyacentes o estimulados anormalmente y causado por agentes físicos, químicos o biológicos que incluyen:
1. las reacciones locales y los cambios morfológicos resultantes.

2. la destrucción o remoción de material responsable



3. las respuestas que llevan a la reparación y curación.
La inflamación según Contreras (1997), en su texto de Fisiopatología la define como “una reacción de la microcirculacion caracterizada por desplazamientos de líquidos y leucocitos de la sangre, hacia el compartimiento extravascular p.13”.Es un mecanismos homeostático que involucra una serie de cambios que ocurre en un paciente lesionado, siempre que la lesión no sea de tal intensidad que destruya toda sus estructura y vitalidad.
La inflamación puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares y exudativos, que ocurren como respuesta a un agente lesivo de breve duración. El infiltrado leucocitario esta formado casi exclusivamente de neutrofilos y macrófagos. La inflamación crónica, se caracteriza por cambios proliferativos y no exudativos, ocurre como respuesta a un agente persistente y es una etapa subsecuente de la infección aguda cuando no puede eliminarse el agente lesivo. Se determina por la presencia proliferativa de células, por ejemplo en la tuberculosis, los macrófagos se degeneran para formar células gigantes multinucleadas (células de Langhans) y células epiteloides. Las células predominantes son los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
La inflamación desde este punto de vista constituye un mecanismo de defensa puesto en marcha por el organismo cuando existe una agresión tisular. Su finalidad es en primer lugar detener la agresión y en segundo lugar repara el daño. Se trata por ende de un fenómeno básicamente local.
Representa la inflamación una respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión celular como las células y los tejidos necroticos debidos a la agresión inicial.
Independientemente de su origen, el mecanismo y la clínica de la inflamación aguda es siempre la misma. Los signos fundamentales macroscopicos de la inflamación aguda son: rubor (enrojecimiento), calor, hinchazón o tumor y dolor.
Los signos cardinales de la inflamación se presentan en este orden:
1-Rubor (enrojecimiento): manifestación inicial, y se debe a la vasodilatacion que aumenta el flujo sanguíneo en zona afectada .esto asegura el suministro al sitio afectado de fagocitos, anticuerpos, plaquetas, complemento, factores de la coagulación.
2-Calor: como consecuencia del aumento del flujo sanguíneo e incremento de la temperatura local.
3-Hinchazón (edema) (tumefacción): consecuencia de la exudación de líquidos, coagulación de proteínas plasmáticas y la migración de células de los capilares hacia los tejidos. El exudado contiene al principio neutrofilos, después arriban los macrófagos y los linfocitos.
4-Dolor: se debe a la presión del exudado sobre las terminaciones nerviosas, a las lesiones de las fibras nerviosas, a la liberación de sustancias por parte de los microorganismos o la liberación de mediadores de la inflamación, como las prostaglandinas y las cininas.
La célula clave de la inflamación es el mastocito, también llamada célula cebada. Se caracteriza por tener gran cantidad de gránulos intracitoplasmaticos ricos en sustancias vasoactivas, quimiotacticas y digestivas, y una membrana con receptores de gran afinidad para unirse a la inmunoglobulina E por su fragmento Fc.
Los mastocitos son muy abundantes debajo de los epitelios de las vías respiratorias, gastrointestinales, genitourinarias y piel. Los mastocitos ante cualquier destrucción tisular debida a infecciones, agentes químicos, agentes fisicos o mecanismos inmunológicos sufren degranulacion con la liberación de las sustancias mediadoras de la inflamación.
Algunos mediadores están almacenados y se liberan de inmediato, por lo que se les llama mediadores primarios, como el caso de la histamina. Otros mediadores se sintetizan de novo como el factor activador de plaquetas (PAF), leucocitos, cinasas y quimiocinas. Se liberan e inducen en los eosinofilos, macrófagos, linfocitos y plaquetas para la formación de mediadores secundarios de la inflamación , como las prostaglandinas , las cininas y el factor desencadenante de la coagulación ( factor Hageman).
La Histamina abundante en los mastocitos, basofilos y plaquetas es un potente vasodilatador:
1.- Aumenta la permeabilidad capilar y contrae la musculatura lisa particularmente en los bronquios, provocando broncoconstriccion durante el ataque asmático.

2.-Aumenta el peristaltismo intestinal durante las reacciones alérgicas.

3.-Aumenta la producción de moco bronquial.

4.-Es quimiotactica para neutrofilos y eosinofilos


5.-Aumenta la secreción gástrica

6.-Aumenta la actividad cardiaca.


Se conocen algunos fármacos que boquean algunas funciones de la histamina, por lo que se utilizan como antiinflamatorios, antialergicos o antisecretorios.
La histamina acelera la circulación, provoca vasodilatacion y aumento de la permeabilidad de los capilares, originando enrojecimiento (rubor), calor e hinchazón. El rubor se debe al gran volumen de sangre acumulado en el área lesionada. El calor se debe a la energía liberada por un aumento del metabolismo del lugar afectado y al elevado volumen de sangre que se acumula en la zona. El dolor, se debe a la presión del edema sobre las fibras nerviosas, a la destrucción de las fibras nerviosas y a sustancias procedentes de los microorganismos y de las células de la inflamación.
Aproximadamente una hora después de iniciada la inflamación, los fagocitos llegan al área lesionada, los neutrofilos comienzan a adherirse al endotelio que reviste los vasos sanguíneos, después atraviesan la pared del vaso para llegar al área lesionada. El movimiento de atracción de los neutrofilos esta ejercido por el factor quimiotactico liberado por el mastocito, microorganismos y cininas. Los neutrofilos intentan la destrucción de los microorganismos invasores por fagocitosis y liberación de sustancias con actividad contra bacterias, hongos y virus.
Los neutrofilos predominan en las etapas iniciales de la inflamación, pero después tienden a disminuir con rapidez. Posteriormente, entran en acción los macrófagos, cuya actividad fagocitica es varias veces mayor que la de los neutrofilos y tienen un tamaño suficientemente grande para fagocitar el tejido necrotico, los neutrofilos muertos y los microorganismos invasores.
La siguiente etapa es la formación del coagulo, debido a la activación de las plaquetas y a la transformación del fibrinogeno en fibrina ( iniciada por la activación del factor hageman ). La fibrina forma una red espesa e insoluble que localiza y atrapa a los microorganismos invasores con lo que evita su diseminación. Esta red forma el coagulo que previene las hemorragias y aísla el área infectada.
Al final de la sintomatología cardinal de la inflamación, el paciente puede referir inmovilización de la zona afectada (especialmente si son miembros superiores e inferiores), obligándolo a la consulta medica desde este punto de vista terminal para el proceso de daño inicial. Epidemiologicamente es una representación fisiopatologica de la historia natural de enfermedad.
Cuando ocurre lesión tisular, debida a bacterias, traumatismo, sustancias químicas, calor o cualquier otro fenómeno, las células lesionadas liberan múltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios marcados, produciendo un complejo de cambios tisulares.
La Inflamación: es una reacción de la microcirculación caracterizada por desplazamientos de liquido y leucocitos de la sangre, hacia el compartimiento extravascular. Es un mecanismo homeostático que involucra una serie de cambios que ocurre cuando existe una lesión, siempre que esta, no sea de tal intensidad que destruya toda su estructura y vitalidad.
Tomado de:

Freddy O. Contreras Santo; Mario R. Blanco García.

Fisiopatología. Editorial Interamericana McGraw Hill.1997.

Págs.: 13-14.
La Inflamación constituye un mecanismo de defensa puesto en marcha por el organismo cuando existe una agresión tisular. Su finalidad es en 1er. lugar, detener la agresión y, en 2do termino repararla. Se trata, por tanto, de un fenómeno básicamente local.
Tomado de:

J. García – Conde; J. Merino Sánchez; J. Gonzáles Macías.

Patología General Semiología Clínica y Fisiopatología.

Editorial Interamericana McGraw Hill. 1995. Págs.: 129, 137, 141.
La Inflamación es una respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión celular como las células y los tejidos necróticos debidos a la agresión inicial.
Tomado de:

Kumar – Cotran – Robbins. Patología Humana.

Editorial ELSEVIER SAUNDERS. 2007. Pág.: 33


En el texto de microbiología de Jawetz, se describe la respuesta inflamatoria como cualquier lesión a los tejidos, semejante a la que se presenta después del establecimiento y multiplicación de microorganismos. Esta se inicia con la dilatación de arteriolas y capilares locales, en los cuales hay plasma; se acumula líquido de edema en el área de la lesión, y la fibrina forma una red y ocluye los conductos linfáticos, limitando la propagación de microorganismos.
Los leucocitos PMN en los capilares se adhieren a las paredes y luego migran fuera de los capilares hacia el irritante, esta migración (quimiotaxis) es estimulada por sustancias en el exudado inflamatorio. Los fagotitos engloban a los microorganismos y se inicia la digestión intracelular. Pronto se vuelve mas acido el pH del área inflamada, y las proteasas celulares inducen la lisis de los leucocitos. Llegan a sitio macrófagos mononucleares y, a su vez, engloban desechos leucocititos así como microorganismos, y pavimentan el camino para la resolución del proceso inflamatorio local.
La manifestación sistemática más común de la respuesta inflamatoria, y síntoma cardinal de enfermedades infecciosas es la FIEBRE. Los mecanismos posibles de producción de fiebre son:
1.-Lesiones mecánicas directas por la aplicación de sustancias químicas a los centros termorreguladores del HIPOTALAMO (centro regulador final de la temperatura corporal).
2.-Otos mecanismos diferentes a los anteriores intervienen en los tipos de fiebre por infecciones, neoplasmas e hipersensibilidad.
3.-Existen sustancias capaces de inducir fiebre (PIROGENOS), conocidas como endotoxinas de bacterias gramnegativas y citocinas liberadas de células linfoides como la interleucina-1.
La interleucina-1 (pirógeno endógeno), es producida por macrófagos activados y promueve la proliferación de linfocitos. Participa en la producción de fiebre y en la activación de otras células fagocíticas como las células T y B. Es transportada a través del torrente circulatorio hasta el centro termorregulador en el hipotálamo, donde produce una respuesta fisiológica aumentando la producción de calor.
La localización del proceso inflamatorio es variada; en el estafilococo el proceso de propagación es limitado por la formación extensa de trombos linfáticos y paredes de fibrina. En caso de estreptococo hemolítico la propagación en los ejidos es rápida como resultado de la actividad de la estreptocinasa (fibrinolisina) y de la Hialuronidasa.
La inflamación , da lugar a pus , que es una sustancia semilíquida constituida por leucocitos vivos y muertos , con desechos de tejido muerto. Cuando el pus no se drena fuera del organismo se produce el absceso, que la acumulación de pus en un espacio limitado del organismo.



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